犬心脏脂肪垫对电刺激诱发房颤及对心脏电生理特性的影响

摘要

心房颤动是临床最常见的持续性心律失常，其发病率随年龄增长而显著增长，每生存10年其发病率就升高接近2倍，50岁年龄组发病率约为0.9％，在80岁以上人群中发病率高达10％。心房颤动能引起心脏电生理功能的改变，这些改变又有助于房颤的发生与维持，这一过程称为心脏电生理重构，简称电重构。电重构主要表现为心房有效不应期缩短、不应期频率适应性下降、不应期离散度加大等。 绝大部分阵发性房颤的异位兴奋灶位于肺静脉，而左上肺静脉是局灶性阵发性房颤最常见的放电部位，其内的异常电活动传至左心房，诱发房颤。阵发性房颤多发生于无器质性心脏病的患者，具体机制尚不明确。近年来，自主神经系统，尤其是迷走神经在阵发性房颤发生中的作用越来越受到重视。有研究表明：迷走神经传出心房可能是经位于主动脉根部和上腔静脉中部的心脏第三脂肪垫(SVC-AOFP)、右肺静脉脂肪垫(RPVFP)及下腔静脉—左房交界处脂肪垫(IVC-LAFP)后再分布到两侧心房。一些迷走神经纤维绕过心脏脂肪垫直达心房肌。大部分的迷走神经传出心房首先经过位于上腔静脉中部、主动脉根部的SVC-AOFP，然后分布至RPVFP及IVC-LAFP或再向两侧心房分布。RPVFP主要支配窦房结及其附近的心房肌；IVC-LAFP主要支配房室结及其附近心房肌。目前对SVC-AOFP的功能尚不十分清楚。左心房和肺静脉的具体迷走神经支配路径尚不十分明确。射频消融心脏脂肪垫可以达到心房、窦房结和房室结去迷走神经，并使迷走介导的房颤不再发生。但消融心脏脂肪垫后对肺静脉源性房颤诱发的影响报导不多。 本实验目的： 1、应用电刺激成年犬左上肺静脉，建立房颤模型，观察射频消融犬心脏脂肪垫后心脏电生理特性的变化及对电刺激房颤诱发的影响。为心房颤动电重构的预防和逆转及阻止房颤的诱发提供理论依据和防治思路。 2、建立第三脂肪垫独立支配左心房及左上肺静脉的模型，观察电刺激及消融第三脂肪垫后对左心房及左上肺静脉电生理特性的影响，为第三脂肪垫的功能研究和迷走神经传出左心房及左上肺静脉的具体路径提供电生理学依据。 实验1：健康成年杂种犬22只麻醉后自颈部离断并结扎双侧迷走神经，经正中开胸暴露SVC-AOFP、RPVFP和IVC-LAFP。分别测定基础状态下、三个脂肪垫消融后的心房有效不应期(AERP)、不应期离散度(dAERP)及肺静脉有效不应期(PVERP)。分别从左上肺静脉采取S1S1、S1S2两种诱发方案，诱发房颤。消融上述三个脂肪垫，再次诱发房颤。 实验2：健康成年杂种犬10只麻醉后自颈部离断并结扎双侧迷走神经，正中开胸暴露SVC-AOFP、RPVFP及IVC-LAFP。消融RPVFP和IVC-LAFP后，只保留SVC-AOFP。分别测定基础状态下、SVC-AOFP刺激后、SVC-AOFP消融后的左心房有效不应期(LAERP)、不应期离散度(dAERP)及左上肺静脉有效不应期(LSPVERP)。 结论： 1、射频消融犬心脏脂肪垫可改善心脏的电生理特性及心房的电重构，不利于房颤的诱发。 2、左心房及左上肺静脉的迷走神经支配部分可能直接来自SVC-AOFP。 3、SVC-AOFP可能作为一个低位的神经中枢，对左心房及左上肺静脉的电活动起独立的调控作用。因此，临床上可通过消融心脏脂肪垫对心脏的自主神经支配进行干预，改善心脏的电生理特性及心房的电重构，从而降低房颤的诱发；并可通过对SVC-AOFP的干预来调控左心房及左上肺静脉的电活动。

目录

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缩略语表

前言

文献回顾

材料与方法

实验一犬心脏脂肪垫对电刺激诱发房颤的影响

实验二:犬心脏第三脂肪垫对左心房及左上肺静脉电生理特性的影响

小 结

参考文献

附 录

个人简历和研究成果

致 谢