药物干预幼大鼠缺氧缺血性脑损伤与p53蛋白表达的实验研究

摘要

本文进行了药物干预幼大鼠缺氧缺血性脑损伤与p53蛋白表达的实验研究　　本文分组测缺氧缺血性脑损伤(HIBD)幼大鼠脑组织中一氧化氮(NO)，一氧化氮合酶(NOS)，超氧化物歧化酶(SOD)含量变化；并观察大脑皮层中p53蛋白的表达及组织形态学改变，探讨HIBD的发病机理。了解单唾液酸四已糖神经节苷酯(GM1)和胞二磷胆碱对HIBD的影响。 结论论述了HIBD时，脑组织中NO、NOS升高，SOD活力下降，说明NO的神经毒性和自由基的释放参与了脑损伤的病理过程；同时p53蛋白的表达升高，表明NO、自由基的损伤可能诱导p53蛋白的表达，导致HIBD的发生。GM1和胞二磷胆碱可改善NO、NOS、SOD在组织中的含量，同时降低p53的表达，说明对HIBD有一定的保护作用。

目录

论文说明：插图与附表清单

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前言

材料与方法

1.实验材料

2.实验方法

实验结果

1.脑组织中NO、NOS、 SOD的变化

2.脑组织中p53蛋白表达的变化

3.脑组织病理形态学改变

讨论

1.动物模型建立和条件的控制

2.HIBD时NO、NOS、SOD变化及药物对其的影响

3.HIBD时对p53蛋白表达的影响

结论

参考文献

附录

个人简介

致谢

综述：脑缺血时p53表达的意义