蛋白酶体抑制剂硼替佐米联合柔红霉素对HL-60细胞的凋亡作用和Survivin mRNA表达的影响

摘要

目的：研究不同浓度蛋白酶体抑制剂硼替佐米单用和联合柔红霉素(DNR)对HL-60细胞凋亡作用，旨在探讨其诱导该细胞凋亡的可能作用机制，以及Survivin mRNA表达的影响。 方法：将不同浓度Bor、DNR及两药联合组和对照组作用于HL-60细胞，采用MTT(四甲基偶氮唑盐)法测定细胞在24小时、48小时、72小时增殖活性，并选择对细胞作用最强时间段进行流式细胞术检测细胞凋亡、RT-PCR检测Survivin mRNA表达。 结果：1.MTT结果：5nmol/lBor作用24小时对HL-60细胞有增殖抑制作用，并诱导其凋亡。随着浓度增加及作用时间的延长可使细胞凋亡率明显增加，10nmol/lBor与1.0umol/lDNR联合作用72小时细胞凋亡率最高，与同剂量两药单独作用相比有显著的差异(P<0.01)；2.流式细胞术检测表明，各浓度组经72小时培养后均可见细胞凋亡，与对照组相比有显著的统计学意义(P<0.01)，以10nmol/lBor与1.0umol/lDNR联合作用细胞凋亡率最高，达45.84％，较同剂量两药单独作用有显著的差异(P<0.01)；3.RT-PCR检测结果表明：随着药物浓度的增加，Survivin mRNA的表达逐渐下降，且两药单独作用与联合组之间存在交互作用，以10nmol/lBor与1.0umol/lDNR联合作用72小时Survivin mRNA表达最低。 结论：Bor能显著抑制HL-60细胞的增殖并诱导其凋亡，Bor联合DNR对HL-60细胞有协同作用，并能显著下调Survivin基因的表达，这可能是促使HL-60细胞凋亡的机制之一。

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综述：蛋白酶体抑制剂在治疗血液恶性肿瘤的应用

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