中介素1-53对肺缺血再灌注损伤大鼠肺组织PPAR-γ的影响

摘要

目的：观察中介素1-53对肺缺血再灌注损伤(LIRI)大鼠中过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的影响
　　 方法：建立大鼠在体肺缺血再灌注模型。将72只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组：手术对照组(C组)，缺血再灌注组(IR组)，中介素1-53干预组(D组)。每组分别于夹闭缺血的第45min、再灌注60、120 min3个时点处死8只大鼠，并取血浆和右肺中叶组织，观察肺组织病理形态变化，测定肺组织湿干质量比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性、肺组织匀浆CINC-1蛋白含量，免疫组织化学技术检测肺组织PPAR-γ蛋白的变化，半定量RT-PCR方法检测肺组织中PPAR-γ的改变。
　　 结果：1.成功建立在体大鼠肺缺血再灌注模型。2.①肺组织病理变化：IR组于缺血再灌注后肺组织损伤进行性加重，肺泡间隔炎性细胞浸润、毛细血管充血、肺泡腔内炎性细胞及炎性液体渗出渐显著，而D组，肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润均较IR组减轻；②肺组织W/D比值∶缺血45min时，各组W/D值无明显变化，再灌注后，IR、D组肺组织W/D均升高，其中以IR组升高明显，D组虽高于C组，但较IR组明显降低(P＜0.05)；③肺组织MPO活性：IR组和D组随再灌注时间的延长MPO活性逐渐升高，且较C组升高(P＜0.05)；但D组肺组织MPO活性要低于IR组(P＜0.05)；④肺组织CINC-1含量变化：与手术对照组比较，IR组各时相点CINC-1含量明显增加(P＜0.05)，经IMD1-53干预后C1NC-1含量明显下降(P＜0.05)；⑤肺组织PPAR-γ mRNA和蛋白的变化：在各个时点，IR组PPAR-γmRNA表达均较C组下降(P＜0.05)，但D组表达水平较IR组升高，(P＜0.05)但仍低于C组；肺组织PPAR-γ蛋白表达变化情况与PPAR-γmRNA变化基本一致，只是蛋白表达迟于转录水平两个小时。
　　 结论：中介素1-53对于大鼠肺脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用，可能与其上调PPAR-γ表达、激活PPAR-γ，从而抑制CINC-1蛋白表达，降低肺组织MPO活性等发挥抗炎作用有关。

目录

文摘

英文文摘

论文说明：英文缩略词

声明

前言

材料与方法

结 果

讨论

结 论

参考文献

附 图

综述：PPAR-γ受体与肺部炎症

个人简介

致 谢