感染性休克大鼠血浆弹性蛋白肽的变化及强力霉素的干预效应

摘要

目的:通过观察感染性休克期间大鼠血浆弹性蛋白肽(plasma elastin peptide，EP)含量的变化及血管张力的改变，及应用弹性蛋白酶抑制剂强力霉素后的效应，探讨EP在感染性休克期间血管机能改变中所起的作用。
　　 方法:成年健康雄性SD大鼠30只，体重200-250g，随机化分为3组，每组10只：术前各组动物均行颈总动脉置管连续监测并记录平均动脉压；①假手术组(Sham组)：除不结扎和穿刺盲肠外，其余步骤同感染性休克组。术毕给予0.9％氯化钠以10ml·kg-1·h-1速率持续输注，直至实验结束。②感染性休克组(CLP组)：于大鼠右下腹作长约2～3cm切口，游离肠系膜和盲肠，以3-0丝线环行结扎盲肠根部，用12号针头于盲肠盲端部位穿刺3-5处，两针孔相距约3mm，还纳肠管，逐层缝合关腹，碘伏消毒并包扎伤口。术毕给予0.9％氯化钠以10ml·kg-1·h-1速率持续输注，直至实验结束。③强力霉素组(Dox组)：手术过程同感染性休克组，术毕给予0.75％强力霉素以10ml·kg-1·h-1速率持续输注，直至实验结束。术毕待大鼠稳定15min后记为零点。于0h，4h，8h，12h，16h各时间点自颈总动脉采血用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测各组血浆EP水平；于16h处死动物，开胸暴露心脏，迅速分离胸主动脉，通过血管环实验分别测定各组大鼠胸主动脉张力变化。
　　 结果:①一般情况及大体形态学：与Sham组比较，CLP组术后，大鼠活动度减少，嗜睡，竖毛，有时出现呼吸急促、脓尿、眼角出现渗出物等。处死动物后解剖发现，CLP组动物腹腔积有血性渗出液，带恶臭，盲肠肿胀变黑，有坏疽和粘连，空肠肠管胀气，肝肺肾等脏器充血水肿，有淤点及淤斑等。DOX组上述改变明显减轻。②平均动脉压(MAP)的变化：CLP组模型复制成功后，MAP呈进行性下降，0h、4h与Sham组相应时间点比较均无显著性差别(P＞0.05)。8h、12h、16h与Sham组各相应时间点比较均有显著性差别(P＜0.05)。Dox组血压下降幅度减轻，8h、12h、16h与CLP组各相应时间点比较均有显著性差别(P＜0.05)，但与Sham组比较，差异无显著性(P＞0.05)。③血浆弹性蛋白肽(EP)含量变化：Sham组EP值在各时间点一直处于平稳状态，CLP组EP值显著增高，且随时间延长有上升趋势，以16h时相最高(P＜0.05)，Dox组与CLP组相比，EP值明显减低，且4h、8h、12h、16h比较均有显著性差别(P＜0.05)，但与Sham组比较，差异无显著性(P＞0.05)。④胸主动脉血管张力的测定：CLP组大鼠胸主动脉经NE引起的最大收缩张力较Sham组降低，差异显著(P＜0.05)；Dox组的最大收缩张力较CLP组有所提高，差异有统计学意义(P＜0.05)，而与Sham组接近，差异无统计学意义(P＞0.05)。
　　 结论:感染性休克期间EP含量显著增高，且随时间延长逐渐上升；增高的EP导致血管张力下降，活性减弱。强力霉素通过抑制血浆弹性蛋白酶活性，使EP含量减少，从而达到改善血管活性的目的。

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综述感染性休克中血管机能障碍的研究进展

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