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【6h】

大脑中动脉闭塞大鼠神经功能可塑性物质基础及电针作用的研究

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声明

摘要

前言

1 材料与方法

1.1 实验动物与主要仪器

1.2 主要药物与试剂

1.3 RHRSP模型制备及血压测量

1.4 MCAO模型制备

1.5 神经行为学评分

1.6 动物分组

1.7 NPCs标记

1.8 电针治疗

1.9 病理学检查

1.10 统计学处理

2 结果

2.1 模型制作结果

2.2 神经功能评分

2.3 不同时间点各组脑组织病理变化情况

2.4 不同处理组BrdU细胞数情况

2.5 不同处理组Nestin、GFAP及GAP-43细胞

讨论

4 结论

参考文献

附图

综述 脑梗死后神经细胞可塑性物质基础机制研究进展

附录

攻读学位期间发表论文情况

致谢

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摘要

目的:探讨高血压大鼠脑梗死及电针对不同时间点神经功能影响及可能机制。 方法:采用易卒中型肾性高血压大鼠(RHRSP),电凝法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。随机分为MCAO假手术组、模型组、电针组。MCAO后各组分别于1d、7d、14d、28d进行神经前体细胞(NPCs)标记、神经功能缺损评分及电针治疗,在相应时间点处死取脑行病理学处理及免疫组化检查,并观察各组各时间点病灶周围BrdU、Nestin、GAP-43及GFAP的阳性细胞数。 结果:假手术组在各时间点神经功能缺损评分均为18分;电针组7d,14d神经功能评分均高于模型组,两组差异有统计学意义(P<0.05),两组于28d恢复正常。急性脑梗死灶周增殖细胞数目明显增加,且梗死灶边缘Nestin、GAP-43及GFAP细胞在7d为高峰期。各时间点电针组BrdU、Nestin及GAP-43细胞数明显增加(P<0.01),1周末达到高峰。MCAO后各时间点病灶周围GFAP细胞数均增加(P<0.05),7d时电针组明显低于模型组(P<0.05),仍在1周时细胞数最多。 结论:急性脑梗死大鼠神经功能障碍在4周可恢复,电针治疗1~2周有促进作用。脑梗死及电针治疗后神经前体细胞、神经干细胞及生长相关蛋白以及星形胶质细胞发生相应变化,构成神经功能可塑性的物质基础,可能是各种治疗措施发挥作用的前提。

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