大脑中动脉闭塞大鼠神经功能可塑性物质基础及电针作用的研究

摘要

目的：探讨高血压大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及电针对不同时间点神经功能影响及可能机制。方法采用易卒中型肾性高血压大鼠(RHRSP),电凝法制备 MCAO 模型。随机分为MCAO 假手术组、模型组、电针组。MCAO 后各组分别于1 d、7 d、14 d、28 d进行神经前体细胞(NPCs)标记、神经功能缺损评分及电针治疗,在相应时间点处死取脑行病理学处理及免疫组化检查,并观察各组各时间点病灶周围5溴脱氧核苷尿嘧啶(BrdU)、神经上皮干细胞蛋白(Nestin)、胶原纤维酸性蛋白(GFAP)及生长相关蛋白43(GAP 43)的阳性细胞数。结果电针组7 d、14 d神经功能评分均高于模型组(P<0.05),两组均于28 d恢复正常。急性脑梗死灶周增殖细胞数目明显增加,且梗死灶边缘 Nestin、GAP 43及GFAP细胞在7 d为高峰期。各时间点电针组BrdU、Nes-tin及 GAP 43细胞数明显增加(P<0.05),1周末达到高峰。MCAO 后各时间点病灶周围 GFAP 细胞数均增加(P<0.05),7d时电针组明显低于模型组(P<0.05),仍在1周时细胞数最多。结论急性脑梗死大鼠神经功能障碍在4周可恢复,电针治疗1~2周有促进作用。脑梗死及电针治疗后神经前体细胞、神经干细胞及生长相关蛋白以及星形胶质细胞发生相应变化,构成神经功能可塑性的物质基础,可能是各种治疗措施发挥作用的前提。