利拉鲁肽对超重/肥胖2型糖尿病患者血清炎症因子的影响

摘要

目的：研究利拉鲁肽对超重/肥胖2型糖尿病患者一般临床指标、糖代谢、脂代谢、炎症因子及HOMA-IR的影响，观察利拉鲁肽是否具有抗炎作用。
　　方法：入选超重/肥胖2型糖尿病患者40例，全部病例维持原有生活方式干预及二甲双胍治疗2周后，随机分组：①生活方式干预+利拉鲁肽+二甲双胍组(20例)，在饮食运动及二甲双胍基础上加用利拉鲁肽，起始利拉鲁肽0.6mg/日治疗2周，再上调为1.2mg/日，最终上调为1.8mg/日治疗并维持此剂量。如因经济、消化道不良反应、血糖水平等原因不能或不宜上调至1.8mg/日，则维持1.2mg/日剂量治疗。如无特殊情况，利拉鲁肽剂量应调整至≥1.2mg/日并维持。在治疗过程中，根据血糖达标情况调整二甲双胍用量；②生活方式干预+二甲双胍组(20例)，二甲双胍0.5g/次，3次/日，治疗过程中根据血糖水平调整二甲双胍用量，最大剂量不超过2g/日。入组后治疗24周。治疗前后均观察以下指标：①测量临床指标身高、体重、腰围、臀围、血压，并计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)。②测定化验室指标：空腹血糖(FPG)、OGTT后2小时血糖(P2PG)、糖化血红蛋白(HbAlC)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、超敏C反应蛋白（hsCRP），并用稳态模式法评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)。
　　结果：
　　1.临床指标：治疗后与治疗前比较，试验组WHR、BMI、收缩压显著下降（P均＜0.01），但舒张压下降无显著差别（P=0.118）。对照组腰臀比、BMI下降（P均＜0.05），收缩压、舒张压变化无统计学意义（P=0.255，P=0.304）。治疗后两组比较，腰臀比有差异（P＜0.05），收缩压有显著差异（P＜0.01）。BMI、舒张压无显著性差异（P=0.145，P=0.094，P=0.489）。
　　2.糖代谢：治疗后与治疗前比较，试验组及对照组FPG、P2PG显著下降（P均＜0.01）。治疗后两组相比，FPG、P2PG有显著差异（P均＜0.05）。治疗后12周与治疗前相比，试验组及对照组HbA1c均下降，具有统计学意义（P＜0.05）。治疗后24周与12周相比，试验组及对照组 HbA1c下降无统计学意义（P=0.503，P=0.853）。治疗后24周与治疗前相比，试验组及对照组HbA1c均下降，具有统计学意义（P＜0.05）。治疗后12周、24周，试验组及对照组相比，HbA1c有显著差异（P＜0.01）。
　　3.脂代谢：治疗后与治疗前比较，试验组TC、TG、LDL-C显著下降（P均＜0.01），HDL-C显著升高（P＜0.01）。对照组TC下降（P＜0.05），TG、LDL-C显著下降（P均＜0.01），HDL-C显著升高（P＜0.01）。治疗后两组比较，试验组TC、TG下降较对照组有差异（P均＜0.05），LDL-C下降较对照组有显著差异（P＜0.01）。HDL-C升高较对照组无差异（P=0.892）。
　　4.炎症因子：治疗后与治疗前比较，试验组IL-6、TNF-α、hs-CRP显著下降（P均＜0.01）。对照组IL-6、TNF-α、hs-CRP下降（P均＜0.05），治疗后两组比较，试验组IL-6、TNF-α下降较对照组有显著差异（P均＜0.01），hs-CRP下降有差异（P＜0.05）。
　　5.胰岛素抵抗指数：治疗后与治疗前比较，试验组及对照组HOMA-IR均显著下降（P＜0.01）。治疗后两组比较，试验组HOMA-IR下降较对照组有显著差异（P＜0.01）。
　　结论：
　　1.利拉鲁肽具有抗炎作用，可以降低血清IL-6、TNF-α、hs-CRP的水平。
　　2.利拉鲁肽联合二甲双胍治疗可以降低血脂及血压，改善胰岛素抵抗。

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封面

声明

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中文摘要

英文摘要

前言

研究对象和材料

一、研究对象

二、实验药品

研究方法

一、一般资料

二、生化指标

三、测定方法

四、治疗方法

五、统计分析

结果

一、两组一般情况比较

二、利拉鲁肽对临床指标的影响

三、利拉鲁肽对血糖的影响

四、利拉鲁肽对血脂的影响

五、利拉鲁肽对炎症因子的影响

六、利拉鲁肽对HOMA-IR的影响

讨论

1.利拉鲁肽对糖代谢的影响

2.利拉鲁肽对脂代谢的影响

3.利拉鲁肽对胰岛素抵抗的影响

4.利拉鲁肽对血压的影响

结论

参考文献

附图

综述

参考文献

个 人 简 历

致谢