首页> 中文学位 >压力超负荷心肌肥厚大鼠肿瘤坏死因子-α,转化生长因子-β和瘦素的研究
【6h】

压力超负荷心肌肥厚大鼠肿瘤坏死因子-α,转化生长因子-β和瘦素的研究

代理获取

目录

0.前言

1.材料与方法

2.结果

3.讨论

4.附图

5.参考文献

文献综述瘦素与高血压心肌肥厚

攻读学位期间发表文章情况

个人简历

致谢

展开▼

摘要

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF-α),转化生长因子(TGF-β1)和瘦素(Leptin)及瘦素受体(Leptinreceptor)在大鼠压力超负荷心肌肥厚发生过程中的变化及意义。方法采用腹主动脉部分缩窄制备心肌肥厚动物模型,用放射免疫法检测对照组和心肌肥厚组动物血清TNF-α和Leptin的浓度,用免疫组化方法对TGF-β1和瘦素受体LR(Leptinreceptor)在左室心肌的分布及表达进行定性及半定量分析;用电子天平称量左心室重,计算左心重指数LVWI(左心重mg/体重g)。结果1.腹主动脉部分缩窄组术后4w动脉收缩压明显高于对照组。(p<0.05)2.LVWI(LVW/BW)在术后4w时实验组显著高于对照组。(p<0.05)3.血清TNF-α水平实验组与对照组相比有明显差异(p<0.05);血清Leptin水平实验组与对照组相比明显增加(p<0.05)。4.实验组的TGF-β1和Leptinreceptor在左室心肌中的表达较对照组明显增强(p<0.05)。5.相关分析表明:TNF-α、TGF-β1,Leptin与LVWI均呈正相关;TNF-α与TGF-β1,Leptin及Leptinreceptor呈正相关;Leptin与Leptinreceptor呈正相关;TGF-β1与Leptin正相关。结论TNF-α,TGF-β1及Leptin参与了心肌肥厚的形成。

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
代理获取

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号