小檗碱对大鼠压力超负荷肥厚心肌组织miR-21-3p表达的影响及其干预心肌肥厚的作用机制

摘要

目的 探讨小檗碱对大鼠压力超负荷肥厚心肌组织miR-21-3p表达的影响及其干预心肌肥厚的作用机制.方法 2019年6月—2020年9月于武汉科技大学实验动物中心进行实验.取SPF级雄性SD大鼠36只随机数字表法分为假手术组、模型组及小檗碱组,每组12只.模型组采用腹主动脉缩窄法构建心肌肥厚模型,小檗碱组在模型组基础上予以小檗碱灌胃处理,假手术组只暴露腹主动脉后关腹不做任何处理.40天后测量大鼠心脏超声指标,心、体质量及心体质量比,检测心肌组织中ANP、BNP及miR-21-3p表达,AKT、GSK3β及其磷酸化水平的表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠左心室舒张末期后壁厚度(LVPWT)、心脏质量、心体质量比增加,左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)减少(P<0.05);与模型组比较,小檗碱组大鼠LVPWT、心脏质量、心体质量比减少,LVEDD、LVEF增加,差异均有统计学意义(t/P=2.864/0.021、3.929/0.004、3.866/0.005、4.518/0.002、2.841/0.022).与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织ANP、BNP、miR-21-3p、p-AKT及p-GSK3β 表达上调(P<0.05);与模型组比较,小檗碱组上述心肌指标表达均下调,差异均有统计学意义(t/P=8.845/0.000、9.514/0.000、15.376/0.000、20.090/0.000、27.945/0.000).结论 在压力超负荷诱导的心肌肥厚大鼠模型中,小檗碱通过抑制miR-21-3p表达及AKT/GSK3β信号通路活性进而抑制心肌肥厚.