酒精性脂肪肝及调脂药物干预后肝组织VEGF、TGFβ1、PDGFR-β变化的研究

摘要

目的:通过建立酒精性脂肪肝大鼠模型,并给予辛伐他汀及非诺贝特对酒精性脂肪肝进行干预,探讨细胞因子VEGF(血管内皮生长因子),TGF-β<,1>(转化生长因子β<,1>)及PDGFR-β(血小板衍生性生长因子受体β)在这一过程中的变化,以探讨酒精性脂肪肝的发病机制.方法:雄性Wistar大鼠100只,随机选取10只作为正常饮食组,10只作为橄榄油饮食组,其余建立酒精性脂肪肝模型组.酒精性脂肪肝模型组在橄榄油饮食的基础上(蛋白质提供热卡18﹪,脂肪热瞳占总热卡的14﹪,碳水化合物占12﹪,酒精提供热卡46﹪),以40﹪乙醇,8g·kg<'-1>·d<'-1>,每日2次灌胃至4周末.自第5周,以50﹪乙醇,9g·kg<'-1>·d<'-1>,每日2次灌胃至8周末.自第9周,以50﹪乙醇,10g·kg<'-1>·d<'-1>,每日月潭次灌胃至12周末,诱导酒情性脂肪肝大鼠动物模型.制得模型后,将模型随机分为三组:辛伐他汀治疗组,非诺贝特治疗组以及未治疗组.治疗实验结束后处死,测定体重、肝重、计算肝/体比;肝脏病理用HE染色,光镜下观察.用SABC免疫组化方法检测各种模型鼠肝中VEGF、TGF- β<,1>及PDGFR-β的表达.结论:1.该研究成功建立酒精性脂肪肝动物模型.2.非诺贝特治疗酒精性肝病可以明显改善肝脏病理变化,而辛伐他汀对由乙醇引起的肝脏脂肪变性作用不明显,甚至可能加重病理损伤.3.VEGF、TGF- β<,1>及PDGFR-β在酒精性脂肪肝组织中均呈阳性表达,而药物干预后可见其不同程度的减少,与病理的改善相平行,说明细胞因子在其发病中具有一定的促进作用.4.药物干预后,细胞因子的变化与肝脏病理变化相平行,说明改变细胞因子的表达情况可以延缓酒精性肝病的进展.

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前 言

材料与方法

结 果

讨 论

结 论

展 望

参考文献

综 述 细胞因子与肝纤维化的关系

参考文献

致 谢

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