短期运动对大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用及其机制研究

摘要

目的：观察连续3天中等强度运动训练对大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌的保护作用；以及运动的心脏保护效应与蛋白激酶C(PKC)和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的关系。 方法：通过筛选实验的Wistar大鼠随机分为4组(每组18只)。①运动组(Exe组)：铁皮游泳池内游泳适应3天，每天20min，之后连续游泳3天，每天1h，每次游泳前10min经腹腔注射生理盐水1m1；②对照组(Con组)：正常饲养，每天腹腔注射生理盐水1ml；③运动+PKC抑制剂组(E+C组)：每次游泳前10min经腹腔注射PKC抑制剂CHE 2 mg/Kg，余同Exe组；④PKC抑制剂组(CHE组)：每天腹腔注射EHE 2 mg/Kg，余同Con组。以上4组大鼠每组再随机分为2组：(A)I/R组(每组10只)：最后一次运动训练后24h，建立离体心脏Langendorff-I/R模型，全心缺血30min，再灌注60min，观察各组大鼠再灌注期间心功能指标(HR、LNDP、RPP)和冠状动脉流量(CF)恢复率，心律失常的发生情况及心肌梗死范围；(B)假处理组(每组8只)：最后一次运动训练后24h，取左心室心肌样品进行超氧化物歧化酶(SOD)活性测定。 结果： 1．Exe组大鼠LVDP(再灌注30、60min)和RPP(再灌注20、30、60min)的恢复率高于Con组和E+C组(p<0.05)，心肌梗死范围显著低于Con组和E+C组(p<0.01)；CHE组、Con组上述各指标差异无统计学意义(p>0.05)。各组心律失常评分和HR、CF恢复率差异无统计学意义(p>0.05)。 2． Exe组大鼠MnSOD活性高于Con组和E+C组(p<0.05)；CItE组、Con组MnSOD活性差异无统计学意义(p>0.05)。各组总SOD(T-SOD)和铜一锌SOD(Cu-ZnSOD)活性差异无统计学意义(p>0.05)。 结论： 1．短期中等强度运动训练通过促进心功能恢复，减小心肌梗死范围，增强心肌对缺血/再灌注损伤的耐受性。 2．运动通过刺激心脏合成并释放内源性物质，激活蛋白激酶C、升高锰超氧化物歧化酶的活性，发挥对缺血/再灌注心肌的保护作用；蛋白激酶C是锰超氧化物歧化酶活性升高的中间信号分子。

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附图

附表

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致谢

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