再灌注期间应用硫化氢对大鼠缺血-再灌注心肌的保护作用及其机制研究

摘要

本文应用阻断剂分析质膜和线粒体KATP,通道对H2S心肌保护作用的贡献；采用阻断剂在离体器官和细胞水平分别观察NO、蛋白激酶A(PKA，proteinkinaseA)、蛋白激酶C(PKC,proteinkinaseC)、磷脂酰肌醇-3-激酶(Phosphoinositide3-Kinase，IP3K)与硫化氢干预保护作用的关系。 一、再灌注期间应用硫化氢对大鼠缺血-再灌注心肌的保护作用目的：观测再灌注期间给予硫化氢是否有对大鼠缺血-再灌注心肌的保护作用，以及产生心肌保护作用的最佳干预剂量。 二、再灌注期间应用硫化氢对大鼠缺血-再灌注心肌保护作用的机制目的：探讨再灌注期间给予硫化氢对大鼠缺血-再灌注心肌保护作用的可能机制。 结论： 1.再灌注期间给予适量H2S能够显著降低缺血-再灌注引起的心肌损伤，改善心功能，减少心律失常的发生频率。这一保护作用的最佳浓度约为50μM。 2.H2S干预能够更有效的保护高脂血症和衰老大鼠的再灌注心肌，减少缺血-再灌注引起的心肌损伤。 3.H2S/CSE系统参与了缺血后适应的内源性保护机制。心肌缺血-再灌注损伤使H2S/CSE系统功能降低，再灌注期间适量应用H2S可以促进H2S/CSE系统恢复，进而发挥其心肌保护作用。 4.H2S可以直接作用于心肌细胞激活质膜KATP通道；激活质膜KATP通道和激活线粒体KATP通道都是H2S发挥其保护作用的重要途径，但细胞膜KATP通道具有更重要的作用。 5.再灌注期间应用H2S可以减少由缺血-再灌注引起的心肌细胞凋亡，是再灌注期间H2S减轻心肌缺血-再灌注损伤的重要机制。 6.再灌注期间应用H2S对缺血-再灌注心肌的保护作用还涉及到NO、PKA、PKC、IP3K.等介导的信号转导过程。

目录

文摘

英文文摘

声明

前 言

第一部分再灌注期间应用硫化氢对大鼠缺血—再灌注心肌的保护作用

材料与方法

结果

讨论

第二部分再灌注期间应用硫化氢对大鼠缺血-再灌注心肌保护作用的机制

材料与方法

结果

讨论

结 论

参考文献

附图和表1

附图和表2

附图和表3

综述硫化氢心脏保护作用的研究进展

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