牙龈干细胞对小鼠放射性口炎组织中氧自由基代谢影响的研究

摘要

目的:
　　1.探讨氧自由基在小鼠放射性口炎发生发展中的作用
　　2.探讨牙龈干细胞对小鼠放射性口炎氧自由基水平的影响
　　方法:
　　1.C57/BL小鼠牙龈间充质干细胞的分离、培养
　　2.选取6-8周C57/BL小鼠随机分为以下6组
　　正常组:不放射;
　　放射组:通过电子直线加速器给予每只小鼠25Gy放射剂量
　　预防实验组:放射前30min通过小鼠尾静脉注射106个GMSCs
　　预防对照组:放射前30min通过小鼠尾静脉注射无细胞培养基DMEM
　　治疗实验组:放射后第3天通过小鼠尾静脉注射106个GMSCs
　　治疗对照组:放射后第3天通过小鼠尾静脉注射无细胞培养基DMEM
　　3.构建C57/BL小鼠放射性口炎模型:使用电子直线加速器，以每只小鼠单次25Gy剂量放射造模，光学显微镜下观察组织病理变化
　　4.检测小鼠唇、舌组织中SOD水平及MDA含量:
　　正常组及放射组在放射后第3天、7天、10天取材，采用比色法检测各组小鼠唇、舌的SOD水平及MDA含量。
　　预防实验组、预防对照组、治疗实验组、治疗对照组分别在接受注射后第3天、7天、10天取材，采用比色法测定各组小鼠唇、舌的SOD水平及MDA含量。
　　结果:
　　1.分离培养出C57/BL小鼠牙龈间充质干细胞
　　2.建立小鼠放射性口炎病理模型:光学显微镜下观察组织病理变化见放射后第3天上皮连续性基本完整，上皮下结缔组织内可见炎细胞浸润，毛细血管扩张程度较轻;放射后第7天可见上皮连续性中断，固有层及粘膜下层大量炎细胞浸润，毛细血管扩张明显;放射后第10天可见部分上皮剥脱，固有层及粘膜下层大量炎细胞浸润，舌背粘膜可见上皮层萎缩。
　　3.小鼠组织中SOD、MDA含量比较
　　3.1 唇部SOD活性:第3天放射组较正常组显著升高（p＜0.05），预防实验组与预防对照组相比无明显差异（p＞0.05），治疗实验组较治疗对照组显著升高(p＜0.05);第7天及第10天放射组均较正常组显著降低(p＜0.05)，预防实验组及治疗实验组较其对照组显著升高(p＜0.05)。
　　3.2 唇部MDA含量:第3天放射组较正常组无显著性变化(p＞0.05)，预防实验组与预防对照组相比无明显差异（p＞0.05），治疗实验组较治疗对照组明显下降(p＜0.05);第7天及第10天放射组均较正常组显著升高(p＜0.05)，预防实验组、治疗实验组较其对照组显著降低(p＜0.05)。
　　3.3 舌SOD活性:第3天放射组较正常组显著升高(p＜0.05)，预防实验组与预防对照组相比无明显变化（p＞0.05），治疗实验组较治疗对照组升高(p＜0.05);第7天及第10天放射组均较正常组显著降低（p＜0.05），治疗实验组、预防实验组分别较其对照组显著升高(p＜0.05)。
　　3.4 舌MDA含量:第3天放射组较正常组无显著性变化(p＞0.05)，预防实验组及治疗实验组较其对照组均无明显差异（p＞0.05）;第7天及第10天放射组均较正常组显著升高(p＜0.05)，预防实验组、治疗实验组均较其对照组显著降低（p＜0.05）。
　　结论:
　　1.C57/BL小鼠通过电子射线放射后，随着时间延长逐渐表现出上皮连续性中断，固有层及粘膜下层大量炎细胞浸润，毛细血管扩张明显等一系列病理改变;
　　2.组织中SOD活力与MDA含量对比表明，在小鼠造模后发生放射性口炎的过程中，组织中SOD活力短暂上升后逐渐减弱而MDA含量持续上升，说明组织中氧自由基参与了放射性口炎的发生发展;
　　3.预防性及治疗性使用牙龈干细胞后能减少SOD消耗，MDA含量亦随之下降。说明牙龈干细胞能够增强SOD活性，发挥清除体内氧自由基作用，改善局部氧自由基水平，减轻口腔内黏膜炎症状态，对放射性口炎有一定预防和治疗作用。

目录

声明

摘要

符号说明

第一部分 小鼠放射性口炎组织中氧自由基水平研究

前言

材料与方法

结果

讨论

第二部分 牙龈干细胞对组织中氧自由基水平的影响

前言

材料与方法

结果

讨论

全文结论

参考文献

致谢