声明
摘要
缩略语说明
第一章 综述:γδT细胞的分布、功能和可塑性的研究
1.1 γδT细胞的发育
1.2 γδT细胞的功能
1.3 γδT细胞识别抗原
1.4 γδT细胞向外周的迁移和组织特异性
1.5 γδT细胞分化的转录调控
1.6 产生IFN-γ的γδT细胞
1.7 产生IL-17的γδT细胞
1.8 总结
参考文献
第二章:肝脏特有CXCR3+CXCR6+γδT细胞亚群的发现
前言
材料和方法
一、主要材料和试剂
二、主要实验仪器设备
三、主要实验方法
实验结果
2 肝脏中存在特有的CXCR3+CXCR6+γδT细胞
3 CXCR3+CXCR6+γδT从胚胎期到成年期一直存在
4 CXCR3+CXCR6+γδT是特异性驻留于肝脏的γδT细胞亚群
5 肝窦内皮细胞促进CXCR3+CXCR6+γδT细胞在肝脏驻留
6 CXCR3+CXCR6+γδT细胞是分泌IFN-γ为主的细胞
7 IFN-γ缺失不影响CXCR3+CXCR6+γδT细胞的比例
8 CXCR3+CXCR6+γδT细胞参与抵抗小鼠HBV急性感染
讨论
参考文献
第三章:HBV感染时转录因子对免疫细胞受体及配体表达调控的研究
前言
一、主要材料及试剂
二、主要仪器设备
三、主要实验方法
实验结果
1 HBV慢性感染导致T细胞表面抑制性受体表达升高
2 Eomes与CD8+T细胞表面抑制性分子的表达呈正相关
3 WT小鼠肝脏HBV特异性CD8+T细胞抑制性分子的表达高于EKO小鼠
4 WT和EKO小鼠肝脏HBV特异性CD8+T效应功能无明显差异
5 Eomes缺失可促使HBV病毒的快速清除
6 Eomes可直接与CD160启动子结合进而促进CD160的表达
7 HBV下调肝癌细胞表面NKG2D配体
8 HBx和HBc可抑制肝癌细胞表面MICA/B的表达
9 GATA-2和GATA-3抑制肝癌细胞表面MICA的表达
10 HBx和GATA-2/GATA-3共同抑制MICA的表达
11 HBc核心蛋白可直接与MICA/B启动子的CpG岛结合抑制MICA的表达
结果讨论
参考文献
文章创新点和意义
致谢
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