声明
摘要
缩略语说明
第一章文献综述：肝纤维化的发病机制
1．1纤维化的形成
1．2药物诱导的肝纤维化模型
1．3 HSCs的免疫调节功能
1．4 HSCs与其他免疫细胞之间的相互作用
1．5小结
第二章文献综述：γδT细胞与肝脏疾病
2．1γδT细胞的特性
2．2 γδT细胞与其他免疫细胞之间的相互作用
2．3γδT细胞在肝脏疾病中的作用
2．4总结与展望
第三章肝脏γδT细胞抑制CCl4诱导的肝纤维化进程及其机制研究
前言
材料方法
一、主要实验材料和试剂
二、主要实验仪器设备
三、主要实验方法
实验结果
1．γδT细胞缺失加重CCl4诱导的肝纤维化程度
2．CCl4诱导的慢性损伤促进γδT细胞向纤维化的肝脏部位募集
3．γδT细胞诱导活化的HSCs发生凋亡和失活
4．过继转输γδT细胞显著抑制了肝纤维化的进展
5．NKp46参与介导纤维化过程中γδT细胞对HSCs的杀伤
6．分泌IFNγ的γδT细胞亚群(γδT1)比分泌IL-17的γδT细胞亚群(γδT17)抗纤维化能力更强
7．γδT细胞增强肝内cNK细胞和lrNK细胞对活化的HSCs的细胞毒活性
8．γδT细胞通过CD137／CD137L信号增强cNK细胞和IrNK细胞对活的HSCs的细胞毒活性
总结与讨论
参考文献
小结
论文创新性和意义
致谢
攻读博士学位期间发表的SCI论文
攻读博士期间参加的会议情况与获奖情况
发表SCI论文Ⅰ
发表SCI论文Ⅱ
