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摘要
符号说明
前言
材料与方法
结果
3．HO-1缺乏导致细胞衰老的机制
4．衰老细胞中NRF2转录活性被抑制是HO-1表达下调的原因
5．衰老细胞中NF-κB被激活
6．衰老细胞中NF-κB发挥促氧化作用
7．在衰老细胞中NF-κB活性的维持需要持续的氧化应激
讨论
参考文献
致谢
硕士期间参与发表的论文
陆世华;
山东大学;
细胞衰老; 表达调控;
机译：蝶呤治疗导致hTERT蛋白表达和端粒酶活性的P53依赖性下调诱导肺癌细胞衰老
机译：EWS-Fli1融合基因的下调和强迫表达导致G1调控基因表达的变化
机译：慢性神经元和年龄选择性下调三重转基因阿尔茨海默氏病小鼠中的TNF受体表达导致淀粉样蛋白和Tau相关病理的重要调控。
机译：抗原表达机器的多种成分导致结肠癌细胞株中HLAⅠ类的下调
机译：Id2的重新表达导致皮肤成纤维细胞中p27KIP1的下调和肿瘤发生。
机译：蝶呤处理导致hTERT蛋白表达和端粒酶活性的P53依赖性下调诱导肺癌细胞衰老
机译：EWS-Fli1融合基因的下调和强迫表达导致G 1调控基因表达的变化
机译：从共表达到调控：一种从大规模表达数据推断基因类转录调控的方法
机译：评估活性剂和细胞衰老调节剂的有效性，包括下调细胞中转录因子FOXO3a的表达，接触剂以识别细胞并测量标记物的进化潜力
机译：DNA和载体，调控解放因子合成酶基因的表达，一种通过调控表达因子合成基因表达的方法，以及通过调控植物合成因子基因表达的植物因子。
机译：抗细胞衰老的化妆品成分，番木瓜和/或膜状膜状孢子虫衍生物的使用，预防细胞衰老的方法和调节B-半乳糖苷酶，P16，P21和/或IL-8表达的方法。
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