Valsartan对糖尿病大鼠视网膜组织ERK1/ERK2表达的影响

摘要

目的：建立糖尿病大鼠模型，经血管紧张素Ⅱ受体AT1抑制剂缬沙坦(Valsartan)治疗，观察视网膜ERK1/ERK2的变化，揭示抑制肾素血管紧张素系统在糖尿病视网膜病变中的治疗机制。方法：将60只Wistar大鼠随机分为三组：正常组、糖尿病组、治疗组。通过链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法建立糖尿病大鼠模型，继以饮水中加入Valsartan进行治疗，于1、3、6个月时分别在三组大鼠中取相同的只数利用组织免疫化学方法检测ERK1/ERK2在视网膜组织中的表达情况。结论：视网膜局部肾素血管紧张素系统(RAS)异常参与了糖尿病视网膜病变过程，AngⅡ是其效应分子；AngⅡ通过激活ERK1和ERK2参与了糖尿病视网膜病变；Valsartan抑制糖尿病大鼠视网膜组织中ERK1/ERK2的表达。因此，阻断RAS、AngⅡ有利于糖尿病视网膜病变的治疗，ERK1/ERK2是糖尿病视网膜病变重要的信号转导分子。

目录

文摘

英文文摘

引言

第一章材料与方法

1.1糖尿病动物模型的建立与分组

1.2治疗组动物的治疗

1.3动物实验的分期

1.4主要仪器设备及试剂

1.5取材及固定

1.6检测方法

1.7统计学分析

第二章结果

2.1临床观察

2.2视网膜组织形态学观察

2.3 ERK1免疫组化染色结果

2.4 ERK2免疫组化染色结果

第三章讨论

3.1糖尿病大鼠动物模型的建立

3.2糖尿病视网膜病变的发变机制

3.3Valsartan对糖尿病视网膜病变治疗作用的观察

结论

参考文献

附图1

附图2

致谢

学位论文独创性声明、学位论文知识产权权属声明

糖尿病视网膜病变的发病机制和治疗进展

一、糖基化终产物（AGEs）

二、多元醇代谢通路的异常

三、蛋白激酶C（PKC）

四、MAPK家族

五、粘附分子

六、生长因子

七、肾素血管紧张素系统（RAS）

八、凋亡与糖尿病视网膜病变

九、氧化应激与糖尿病视网膜病变

十、展望

参考文献