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氯胺酮对止血带引起的肢体缺血再灌注炎性细胞因子和自由基的影响

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目录

文摘

英文文摘

引言

第一章材料与方法

1.1病例分组

1.2麻醉方法

1.3所需药品、试剂、仪器及设备

1.4血标本的采集与处理

1.5指标的检测

1.6统计学处理

第二章结果

2.1两组病人一般资料比较

2.2两组病人血清TNF-α浓度变化比较

2.3两组病人血清IL-8浓度变化比较

2.4两组病人血清MDA浓度变化比较

2.5两组病人血清SOD活性变化比较

第三章讨论

结论

附表

附图

参考文献

攻读学位期间的研究成果

综述--氯胺酮及缺血再灌注损伤的研究进展

1氯胺酮的药理作用和临床应用

2I/R损伤的发生机制

3I/R损伤的防治

4氯胺酮对I/R损伤中炎性介质的作用

5KET保护I/R中组织器官损伤的作用

6结语

参考文献

致谢

学位论文独创性声明、学位论文知识产权权属声明

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摘要

目的观察氯胺酮(Ketamine,KET)对止血带引起的下肢手术患者肢体缺血再灌注(ischemia/reperfusionI/R)期间炎性细胞因子和自由基代谢的影响。  方法30例择期行膝关节手术的患者,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为氯胺酮组(K组)和对照组(C组),每组15例。K组于上止血带前10min静脉注射KET0.5mg/kg,C组给予等容量生理盐水。两组麻醉方法相同。分别于麻醉后静注KET前10min(T1)、松止血带后5min(T2)、松止血带后20min(T3)和松止血带后30min(T4)四个时点采集静脉血,应用放射免疫分析法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)含量,应用硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)浓度,应用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物酶(SOD)活性。  结论预先给予氯胺酮0.5mg/kg,能有效降低止血带引起的肢体缺血再灌注时血清炎性细胞因子的水平,减少自由基的产生,提示其有利于减轻机体炎性反应和再灌注损伤的程度。

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