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系统性红斑狼疮外周血单个核细胞凋亡情况及其相关基因表达的研究

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文摘

英文文摘

引 言

材料和方法

结 果

讨 论

结 论

参考文献

附页

细胞凋亡与系统性红斑狼疮

1关于细胞凋亡

2细胞凋亡在SLE发病机制中的意义

3 SLE异常淋巴细胞的临床意义

参考文献

致 谢

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摘要

目的:探讨外周血单个核细胞(peripheralbloodmononuclearcell,PBMC)凋亡及其基因调控在系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)发病机制中作用。  方法:应用AnnexinV-FITC凋亡检测试剂盒及流式细胞仪(flowcytometry,FCM)检测活动期SLE患者及正常人PBMC凋亡率,并分别采用免疫比浊法和欧盟斑点法检测活动期SLE患者血清补体C3水平和抗核抗体类型;应用FCM检测活动期SLE患者及正常人凋亡相关基因蛋白bcl-2,Bax,p53,c-myc的表达情况。结果采用SPSS11.0软件系统进行统计学处理。  结论:SLE患者PBMC凋亡率增高可能导致细胞外核抗原释放,驱动免疫反应,促进自身抗体的产生。SLE在发病机制上是由多因素、多基因调控的。虽然SLE患者PBMC总凋亡率增高,但凋亡抑制基因蛋白Bcl-2、p53、c-myc也表达增高,推测体内可能还有其它促凋亡基因的影响,共同引起凋亡紊乱、失衡。凋亡抑制基因蛋白Bcl-2、p53、c-myc的高表达可能导致自身反应性T、B淋巴细胞寿命延长,和过量的自身抗原反应,产生自身抗体。自身抗体可能穿入活细胞,与相应抗原结合,影响细胞功能,促进细胞凋亡。

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