过氧化物酶增殖激活受体γ在肺动脉高压大鼠血管重塑中的作用

摘要

[背景]吸烟是引起COPD的最主要的原因，在美国，COPD是致残和致死的第四大原因，而轻中度的肺高压是COPD常见的并发症，它加剧了病情的恶化和降低了患者的生存率。但目前治疗肺动脉高压的方法不能有效逆转病情进展及肺血管重塑，且有些药物长期使用可能造成不可逆损害。[目的]探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)对COPD肺高压大鼠炎症、肺动脉压力和血管重塑的影响。[方法]36只雄性Wistar大鼠，随机分为3组，分别是：A组(肺高压组)、B组(治疗组)、C组(空白对照组)各12只，计大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞总数及分类、测定肺动脉压力(mPAP)和右心室压力(RVSP)数值，采用RT-PCR计PPARγ mRNA在细胞内的表达，肺组织病理切片观察炎性改变，并且采用图像测量软件测定肺血管重塑(MA％=肺血管壁面积/肺血管总面积比值)情况。[结果]A组气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞计数各组间均有差异性，A组、B组、C组白细胞依次增高，有统计学差异(P均<0.05)；MA％比值及mPAP和RvSP数值A组高于B组，B组高于C组，差异有统计学意义(P均<0.05)。PPARγ转录水平A组、B组、C组依次增高，差异有统计学意义(P均<0.05)。[结论]PPARγ激动剂-罗格列酮对肺动脉高压大鼠具有降低肺动脉压力及抑制血管重塑的作用。