过敏性紫癜患儿外周血树突状细胞Toll样受体与共刺激分子表达特性的初步观察

摘要

目的:观察过敏性紫癜(Henoch—Schonlein Purpura，HSP)患儿外周血中树突状细胞(dendritic cells，DC)表面Toll样受体(TLR)表达状况，探讨TLR表达异常在HSP免疫发病机制中的作用。
　　 方法:随机选择2011年12-2012年7月在青岛大学医学院附属医院住院治疗的HSP患儿20例为研究对象，20例健康体检儿童为对照组。无菌条件下采集外周静脉抗凝血，Ficoll密度梯度离心法分离获得外周血单个核细胞(PBMC)，经粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白介素4(IL-4)诱导培养获得DC，采用流式细胞仪(FACS)检测DC表面TLR2、TLR3、TLR4、CD83、CD86的表达。
　　 结果:①HSP组DC表面CD83表达率[(52.39±4.20)％]与对照组[（52.44±3.87）％]比较，差异无显著性意义(t=-0.06，p＞0.05);而HSP组DC表面CD86表达率[(73.81±4.75)％]明显高于对照组[(60.47±3.30)％]，差异有显著性统计学意义;(t=2.33，p＜0.05)。②HSP组DC表面TLR2和TLR3表达率均明显高于对照组分别为[(40.24±5.95)％VS(17.17±3.34)％，(31.31±2.75)％VS(13.47±2.20)％]，差异有显著性（t=2.39，2.60，p＜0.05），而TLR4表达率两组间无显著性差异[(23.51±5.75)％VS(23.47±2.20)％，t=0.03 p＞0.05]。③HSP组与对照组DC表面TLR2和TLR3表达率与CD86表达率皆呈正相关关系(r=0.536～0.941，P＜0.05)，而TLR4表达率与CD86表达率间无明显相关性。
　　 结论:过敏性紫癜患儿DC表面TLR2、TLR3和共刺激分子CD86表达增强且呈现正相关关系，提示TLRs和共刺激分子表达异常在HSP发病机制中起重要作用，可能通过启动以Th2为优势的异常免疫应答参与HSP的发病。

目录

摘要

引言

第一章 材料与方法

1．1 主要器材

1．2 主要试剂

1．3 研究对象

1．4 研究方法

1．5 统计学处理

第二章 结果

2．1 DC体外培养过程中形态学观察与CD83表达率检测

2．2 HSP患儿DC表面TLR表达率变化

2．3 DC表面CD86表达率及与TLR表达率间相关性

第三章 讨论

3．1 过敏性紫癜免疫学发病机制概述

3．2 Toll样受体的特性

3．3 HSP患儿Toll样受体表达特性及意义探讨

结论

参考文献

综述

攻读学位期间的研究成果

致谢

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