异常凝血酶原和唾液酸在慢性肾功能不全患者血清中的表达及临床意义

摘要

目的：观察慢性肾功能不全对血清异常凝血酶原(protein induced by vitamin K absence or antagonist-Ⅱ，PIVKA-Ⅱ）和唾液酸（sialic acid，SA）水平的影响。
　　方法：采用化学发光法和酶法分别检测127例慢性肾功能不全、32例肾功能正常肾脏疾病患者、57例体检健康者和120例肝细胞癌(hepatocellular carcinoma，HCC)患者血清PIVKA-Ⅱ和SA水平。用脲酶法和苦味酸法分别测定上述受试者血清尿素(Urea)和肌酐(Cr)水平，依据受试者的性别、年龄和血清Cr水平，估算肾小球滤过率值(eGFR)。血清PIVKA-Ⅱ和SA水平均呈偏态分布，采用中位数及四分位数表示。偏态分布数据多组间数据比较采用非参数Kruskal- Wallis H检验，组间的两两比较用Mann-Whitney U检验。血清PIVKA-Ⅱ、SA水平与血清eGFR、UreaCr水平间的相关性用直线相关分析。应用SPSS20.0软件进行统计学分析，P<0.05判断为差异有统计学意义。
　　结果：
　　（1）经非参数Kruskal-Wallis H检验，健康对照组、肾功能正常疾病组和肾功能不全疾病组三组间血清PIVKA-Ⅱ水平无统计学差异(H=2.902,P＞0.05)，肾功能不全疾病组中各期之间血清PIVKA-Ⅱ水平也无统计学差异（H=3.991,P＞0.05)。HCC组血清PIVKA-Ⅱ水平较健康对照组、肾功能正常疾病组和肾功能不全疾病组均明显升高（U值分别为319.50、203.00、665.50，P均＜0.001)。在健康对照组、肾功能正常疾病组和肾功能不全疾病组三组间血清SA水平有明显的统计学差异(H=63.685,P＜0.001)，肾功能不全疾病组血清SA水平明显高于肾功能正常疾病组和健康对照组（U值分别为769.50、1278.50，P均＜0.001)。其中，CKD4期血清SA水平明显高于CKD2和CKD3期(U值分别为172.00、265.00，P均＜0.001)，明显低于CKD5期(U=240.50，P＜0.001)；CKD3期血清SA水平明显高于肾功能正常疾病组（CDK1期）（U=298.50，P＜0.001）和健康对照组（U=492.00，P＜0.001），与CKD2期比较无统计学差异（U=436.00,P＞0.05)；CKD2期血清SA水平明显高于健康对照组（U=584.50，P＜0.001)，但与CDK1期比较(U=365.50,P＞0.05)无统计学差异；肾功能正常疾病组和健康对照组比较也无统计学差异(U=834.50,P＞0.05)。
　　（2）血清SA水平(Y，mg/dl)与eGFR(X，ml·min-1·(1.73 m2))呈负相关（Y=-0.351X+78.573,r=-0.705,P＜0.001），与血清Urea(X，mmol/l)呈正相关(Y=0.943X+51.37，r=0.599,P＜0.001),与Cr水平(X，μmol/l)呈正相关(Y=0.03X+55.793，r=0.704,P＜0.001)。HCC组血清SA水平较CKD1～4期均明显升高（U值分别为126.00、163.50、247.00、715.00，P均＜0.001),较CKD5期无明显变化（U=419.00，P＞0.05）。
　　结论：肾功能不全对血清PIVKA-Ⅱ表达无明显影响，但可明显提高血清SA的表达水平，并与肾功能损害程度密切相关，提示临床医生针对SA水平升高的检验结果不仅要疑诊患者患有某种恶性肿瘤，还应注意分析排除肾功能不全的影响。

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引言

第一章 材料和方法

1.1 研究对象

1.2 标本采集及处理

1.3 主要试剂和仪器

1.3.1 主要试剂

1.3.2 主要实验仪器

1.4 测定分析指标

1.4.1 血清PIVKA-Ⅱ水平测定

1.4.2 血清SA水平测定

1.4.3 血清Urea水平测定

1.4.4 血清Cr水平测定

1.5 eGFR计算

1.6 统计学处理

第二章 结果

2.1 肾功能不全对血清PIVKA-Ⅱ、SA水平的影响

2.2慢性肾功能不全患者血清PIVKA-Ⅱ、SA水平与eGFR、血清Urea、Cr水平间的相关性

第三章 讨论

第四章 结论

参考文献

综述:异常凝血酶原(PIVKA-II)研究进展

攻读学位期间的研究成果

致谢

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