TLR-MYD88-NF-κBP65依赖信号通路在支原体肺炎小鼠肺组织中的作用

摘要

目的：
　　构建支原体肺炎小鼠模型，探讨TLR-MYD88-NF-κB P65依赖信号通路在支原体肺炎小鼠肺组织中的作用。
　　方法：
　　选取健康SPF级BALB/c小鼠60只，随机分为感染组、对照组，其中感染组（N=40），对照组（N=20），感染组采用支原体菌液滴鼻腔到达下呼吸道感染机制建立支原体肺炎小鼠模型，对照组采用等量的PBS（生理盐水）液按同样方法处理。观察两组小鼠的肺组织病理变化；采用称重法测定肺指数；采用免疫组化方法检测小鼠肺组织 TLR2和TLR4、MYD88、NF-κB P65密度值。
　　结果：
　　感染组肺组织病理主要表现为炎性细胞浸润、肺泡结构破坏等,对照组肺组织病理切片基本正常；感染组小鼠在肺指数（3.05±0.04）上与对照组小鼠肺指数比较明显升高，差异有统计学意义（T=54.81,P＜0.01）。感染组小鼠肺组织TLR2、TLR4、MYD88、NF-κBP65平均光密度值(0.0726±0.03758,0.0655±0.03503,0.044±0.016,0.049±0.013)明显高于对照组(0.0026±0.00320,0.0171±0.00590,0.022±0.005,0.023±0.006)，差异有统计学意义（T=4.114，P＜0.01；T=3.023，P＜0.01；T=2.817，P＜0.05；T=4.302，表达P＜0.01）；MYD88与TLR2、TLR4、NF-κBP65表达均呈正相关均具有统计学意义(r=O．622，P　　结论：
　　①肺炎支原体肺炎小鼠肺指数变化与肺组织病理变化基本一致。
　　②肺炎支原体肺炎小鼠肺组织中TLR2、TLR4表达量明显增加,提示参与了免疫系统，导致肺组织病理变化。
　　③支原体肺炎小鼠肺组织TLR2、TLR4表达量与MYD88、NF-κBP65表达量基本一致，推测肺炎支原体感染后可能通过TLR- MYD88-NF-κB P65依赖信号通路，参与支原体感染的免疫损伤。

目录

引言

材料与方法

1.1实验用主要仪器

1.2 实验主要试剂

1.3肺炎支原体菌株的培养

1.4动物模型的建立

1.5 研究方法

1.6半定量积分法结果判断

1.7 统计学处理

结果

2.1 支原体肺炎小鼠肺组织的病理学改变

2.2 肺指数的变化

2.3 两组小鼠肺组织中 TLR2，TLR4的表达

2.4 两组肺组织中MYD88、NF-κBP65的表达

2.5肺组织TLR2和TLR4、MYD88、NF-κB P65蛋白的表达

2.6感染组小鼠肺组织中MYD88与TLR2、4、NF-κBP65表达相关性

讨论

结论

参考文献

综述：TOLL样受体与支原体肺炎研究进展

攻读学位期间研究成果

附录

致谢

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