MSCT表现对EGFR突变的周围型肺腺癌靶向疗效的评价

摘要

目的：探究胸部MSCT表现对酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）治疗表皮生长因子（EGFR）突变的周围型肺腺癌疗效的评价。 方法：回顾性分析131例（2014年3月至2018年2月）我院经基因检测证实为EGFR突变的周围型肺腺癌患者的临床及影像资料。男性45例，女性86例，年龄35-86岁，平均年龄60.6岁。所有患者口服酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）治疗前1-2周行胸部CT平扫，服药后每2～3月随访患者病情变化，观察患者的临床特征及CT征象与EGFR-TKI疗效的相关性。临床特征描述主要包括：性别、年龄、吸烟史；CT征象观察目标包括：大小（肿块≥30mm、结节<30mm）、肺内肿瘤转移、淋巴结转移（有、无）、胸膜病变（有、无）、远处转移灶（有、无）；其中，根据肺内转移灶情况分为无、结节型及淋巴管炎型。EGFR疗效评价标准包括原发性耐药及无进展生存期（PFS）长短两方面。患者耐药性在性别、吸烟史、胸膜病变、远处转移、肺内转移、病灶位置中的差异性采用χ2检验；患者无进展生存期与在性别、吸烟史、胸膜病变、远处转移、肺内转移、病灶位置中的差异性采用Kaplan-Meier及log Rank生存分析，并进行单因素Cox回归分析及多因素Cox回归分析，对EGFR-TKI疗效的无进展生存期与CT征象及临床特征进行相关危险因素分析。P＜0.05具有统计学意义。 结果：本组研究中19号外显子突变73例（55.7%），21号外显子突变58例（44.3%）。原发性耐药患者32例（24.4%），进展105例（80.2%），未进展26例（19.8%）。在EGFR基因突变患者耐药性相关分析中，与基因突变类型间差异具有统计学意义，P=0.048，与性别、吸烟史、肺内病变部位、原发灶大小、淋巴结转移的有无、肺内转移、胸膜病变的有无及远处转移的有无间差异均无明显统计学意义。EGFR基因突变患者无进展生存期的单因素log Rank及Kaplan-Meier分析结果显示：EGFR基因突变类型及原发灶大小间具有统计学差异，其中19号外显子突变的肺腺癌患者中位PFS高于21号外显子突变的患者，原发灶大小<30mm的患者中位PFS明显高于原发灶≥30mm组，与性别、胸膜病变有无、吸烟史的有无、远处转移的有无、不同部位、淋巴结转移与否间均无统计学差异。经单因素Cox回归分析结果显示：EGFR基因突变类型、原发灶大小与PFS间差异具有统计学差异，其中19号外显子突变(HR=0.576;95%CI：0.391,0.847;P=0.005)，原发灶Dmax≥30mm(HR=1.636;95%CI：1.098,2.438;P=0.016)。多因素Cox回归分析结果显示：19号外显子突变(HR=0.571;95%CI：0.387,0.842;P=0.005)、肺内结节样转移的肺腺癌患者及原发灶Dmax≥30mm(HR=1.603;95%CI：1.079,2.382;P=0.005)有统计学差异。 结论：EGFR突变周围型肺腺癌经EGFR-TKI治疗后，21号外显子突变的患者原发性耐药性发病率较19号外显子突变患者明显增高；19号外显子突变的周围型肺腺癌患者PFS显著延长；原发灶Dmax≥30mm患者PFS显著缩短，是疾病进展的独立危险因素。

目录

第一个书签之前