阿司匹林抗UVB诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤作用机制的初探

摘要

紫外线(UV)照射导致的氧化损伤是人晶状体上皮细胞凋亡的原因之一，而小窝蛋白(Caveolin)参与晶状体上皮细胞凋亡过程。本实验拟研究UVB照射人晶状体上皮细胞造成的氧化损伤中Caveolin-1mRNA表达变化与晶体上皮细胞凋亡之间的关系，同时探讨阿司匹林作为抗氧化剂对Caveolin-1mRNA表达及晶状体上皮细胞凋亡的影响。
　　 研究方法:
　　 波长范围（250-365nm）的UVB(4.43mw/cm2)照射人晶状体上皮细胞系SRA01/04(0s，5s，10s，20s)，按照是否加入阿司匹林(Aspirin)分为实验组和对照组。
　　 1、MTT法检测细胞活性；
　　 2、流式细胞仪检测活性氧自由基ROS量；
　　 3、RT-PCR检测诱导型一氧化氮合成酶iNOS的含量：
　　 4、AnnexinV-EGFP法，通过流式细胞仪检测细胞凋亡率；
　　 5、real time RT-PCR方法定量分析Caveolin-1 mRNA的量随照射剂量不同，及加入抗氧化剂前后所产生的变化。
　　 结果:
　　 随紫外线照射时间延长，单纯紫外线照射组细胞活性下降，iNOS含量降低，ROS量及细胞凋亡率增加，Caveolin-1mRNA表达量下降。加入阿司匹林后，各组ROS产生量降低，细胞活性增加。5s和10s组细胞凋亡率较对照组下降，Caveolin-1 mRNA的表达量较对照组升高(P＜0.05)。但是照射20s的条件下，加药后的细胞凋亡率及Caveolin-1 mRNA的表达量较未加药组无变化（P＞0.05）。
　　 结论:
　　 紫外线照射可产生ROS造成人晶状体上皮细胞凋亡，Caveolin-1mRNA表达量减少，推测Caveolin-1表达量的变化可能与凋亡有关。低剂量的阿司匹林(3μM)作为抗氧化剂可以在一定程度上减少UV照射造成的晶状体上皮细胞凋亡，增加Caveolin-1的表达；但大剂量的阿司匹林(＞30μM)会起到相反的作用，因此找到一个合适安全的剂量范围具有一定临床意义。

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英文缩略语

论文 阿司匹林抗UVB诱导的人晶状体上皮细胞氧化损伤作用机制的初探

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材料与方法

结果

讨论

结论

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参考文献

综述 小窝与小窝蛋白在晶状体中的研究进展

参考文献

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