MAPK信号通路对蟾蜍灵抑制Jurkat细胞增殖及诱导其凋亡的影响

摘要

目的：
　　 研究在蟾蜍灵(bufalin)抑制急性淋巴白血病Jurkat细胞增殖及诱导细胞凋亡过程中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响，以初步探讨MAPK在蟾蜍灵治疗急性淋巴细胞白血病中的作用。
　　 方法：
　　 以急性淋巴白血病Jurkat细胞为研究对象，实验分为单用蟾蜍灵组，单用胞外信号调控激酶1/2通路(ERK1/2)阻滞剂PD98059、C-Jun氨基末端激酶通路(JNK)阻滞剂SP600125、p38丝裂原活化蛋白激酶通路(P38MAPK)阻滞剂SB203580组及20nmol/L蟾蜍灵分别和三种阻滞剂联合组，并设阴性对照及空白对照。应用WST-1法检测细胞的增殖活力;流式细胞术分析细胞凋亡。
　　 结果：
　　 蟾蜍灵作用于Jurkat细胞48h，抑制细胞增殖50％的药物浓度(IC50)为44nmol/L;5nmol/L及以上蟾蜍灵以剂量依赖方式抑制Jurkat细胞增殖;20nmol/L蟾蜍灵分别联合PD98059、SP600125可增加对Jurkat细胞增殖的抑制作用及促进细胞凋亡，20nmol/L蟾蜍灵联合SB203580作用于Jurkat细胞可显著促进细胞增殖但对细胞凋亡无明显影响。
　　 结论：
　　 蟾蜍灵抑制急性淋巴白血病Jurkat细胞增殖及诱导其凋亡与MAPK信号通路密切相关，表现为ERK1/2和JNK促进细胞增殖、抑制细胞凋亡，p38MAPK抑制细胞增殖，但对细胞凋亡无明显影响。

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