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熊果酸对烟熏所致肺气肿大鼠肺组织氧化应激和内质网应激的影响

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声明

摘要

英文缩略语

前言

材料与方法

一、材料

二、实验方法

结果

一.熊果酸对肺气肿大鼠肺组织病理形态学的影响

二.熊果酸对肺气肿大鼠血清SOD、CAT、GSH-Px活性和8-iso-PGF2α含量的影响

三.熊果酸对肺气肿大鼠肺组织GRP78、CHOP、ATF4蛋白表达的影响

讨论

结论

本研究创新性的自我评价

参考文献

综述 熊果酸抗炎、抗氧化作用及其机制的研究进展

致谢

个人简介

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摘要

目的:
  观察熊果酸对烟熏所致肺气肿大鼠肺组织氧化应激和内质网应激的影响。
  材料与方法:
  24只SPF级雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组和熊果酸组,每组8只。采用烟熏12周的方法制作大鼠肺气肿模型,熊果酸组于每日烟熏前30分钟给予熊果酸10mg灌胃,对照组和模型组用生理盐水代替熊果酸灌胃。光镜下观察大鼠肺组织病理学形态的变化;测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(黄嘌呤氧化酶法)、过氧化氢酶(比色法)、谷胱甘肽过氧化物酶(比色法)的活性和8-异前列腺素F2α(ELISA法)的含量;Western blot法检测大鼠肺组织中分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP78)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、活性转录因子4(activatingtranscriptional factor4, ATF4)蛋白水平。多组均数比较用单因素方差分析(ANOVA),组间两两比较用SNK-q检验。
  结果:
  与对照组相比,模型组大鼠肺泡腔扩大、部分肺泡间隔断裂、肺泡腔融合、肺气肿形成;熊果酸组大鼠肺泡腔呈局限性轻度扩大,肺泡间隔略增宽,可见局部轻度肺气肿形成;模型组大鼠肺泡平均内衬间隔(56.26±3.69)μm明显高于对照组(28.29±2.04)μ m,差异有统计学意义(P<0.05);平均肺泡数(154.71±16.72)/mm2明显低于对照组(319.91±11.73)/mm2,差异有统计学意义(P<0.05);熊果酸组肺泡平均内衬间隔及平均肺泡数[分别是(31.70±2.62)μ m和(304.12±18.13)/mm2]与对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05);模型组大鼠血清中的SOD、CAT、GSH-Px活性[(217.10±11.33) U/ml、(15.38±3.82)U/ml、(542.84±170.37)μ mol/L]明显低于对照组[(229.52±10.37) U/ml、(21.16±6.49)U/ml、(769.32±175.65)μ mol/L],差异有统计学意义(P均<0.05);熊果酸组[(231.67±10.05)U/ml、(21.91±3.38)U/ml、(787.05±244.62)μ mol/L]与对照组相比无明显差异(P均>0.05);模型组大鼠血清中8-iso-PGF2α含量(11.12±1.58)pg/ml明显高于对照组(9.15±1.51) pg/ml(P<0.05);熊果酸组(8.92±2.45)pg/ml与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠肺组织中GRP78、CHOP、ATF4蛋白的吸光度值(0.83±0.18、0.34±0.13、0.47±0.15)均明显高于对照组(0.59±0.13、0.19±0.06、0.23±0.11)(P<0.05),熊果酸组(0.65±0.15、0.24±0.07、0.32±0.15)与对照组比较无明显差异(P>0.05)。
  结论:
  熊果酸有减轻烟熏所致大鼠肺组织损伤的作用,其机制可能与熊果酸抑制肺气肿大鼠肺组织发生氧化应激和内质网应激有关。

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