蛋白激酶C和丝裂素活化蛋白激酶在预处理延迟保护机制中的作用

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该实验旨在观察缺氧及药物预处理对心肌的延迟保护作用,并用药干预的方法,初步探讨蛋白激酶C(PKC)和丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)在预处理延迟保护机制中的作用及二者之间的相互关系.结论:1、建立了缺氧预处理对培养乳鼠心肌细胞的缺氧损伤保护模型.2、应用PMA激活PKC可以模拟缺氧预处理模型,提示PKC活化可以启动预处延迟保护作用.3、应用多粘菌素B抑制PKC活化未能阻断缺氧预处理保护作用,提示PKC活化不是激活缺氧预处理保护机制的唯一途径.4、应用PD98059抑制ERK活化可以完全阻断缺氧预处理保护,提示ERK可能是缺氧预处理的必须信号传导途径,在这一整体机制中,PKC活化可能仅仅是激活ERK的途径之一.

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作者
董丰;
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作者单位

大连医科大学;

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授予单位大连医科大学;
学科内科学(心血管病)
授予学位硕士
导师姓名张振刚;
年度 2001
页码
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原文格式 PDF
正文语种中文
中图分类心肌疾病;
关键词
缺氧预处理; 心肌保护; 蛋白激酶C; 丝裂素活化蛋白激酶;

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