凋亡抑制蛋白Survivin和Ki-67在子宫腺肌病组织中的表达及意义

摘要

目的：检测凋亡抑制蛋白Survivin及细胞核相关抗原(nuclcarassociated antigcn，Ki-67)在子宫腺肌病(adcnomyosis，AM)异位内膜、在位内膜及平滑肌组织中的表达，研究以Survivin、KI-67为核心的细胞凋亡、增殖在子宫腺肌病发病中的作用及相关意义。 方法：2004年10月至2006年10月在大连医科大学附属第一医院采用免疫组织化学S-P法检测30例子宫腺肌病标本(增殖期17例，分泌期13例)异位内膜、在位内膜、平滑肌组织及18例对照组(增殖期11例，分泌期7例)正常子宫内膜、平滑肌组织中Survivin，Ki-67蛋白表达。统计学处理采用SPSS11.5软件包行方差分析，T检验，秩和检验，秩相关分析。 结果： 1.Survivin蛋白的表达Survivin蛋白在子宫腺肌病异位内膜、在位内膜及对照组正常子宫内膜腺上皮中均有表达，主要表达于内膜腺上皮细胞胞浆中。子宫腺肌病异位内膜腺上皮中Survivin蛋白的表达显著高于在位内膜(P=0.017，P<0.05)及对照组正常子宫内膜(P=0.000，P<0.05)，子宫腺肌病在位内膜腺上皮中Survivin蛋白的表达显著高于对照组正常子宫内膜(P=0.001，P<0.05)，且这种表达的差异主要体现在增殖期子宫内膜：Survivin蛋白在子宫腺肌病异位内膜及在位内膜腺上皮增生期与分泌期表达差异均无统计学意义(P>0.05)；对照组正常子宫内膜腺上皮中Survivin蛋白的表达增殖期和分泌期均为弱表达，差异亦无统计学意义(P=0.057，P>0.05)。 Survivin蛋白在三组内膜间质细胞中均呈弱表达，三组表达差异均无统计学意义(P=0.444，0.271，0.627，P>0.05)，且各组增殖期和分泌期表达差异均无统计学意义(P=0.444，0.733，0.771，P>0.05)。 Survivin蛋白在子宫腺肌病及对照组平滑肌细胞中均呈弱表达，两组表达差异无统计学意义(P：0.331，0，545，P>0.05)，且两组增生期与分泌期表达差异均无统计学意义(P>0.05)。 2 Ki-67的表达Ki-67在三组内膜腺上皮中均有表达，主要表达于内膜腺上皮细胞的胞浆中。子宫腺肌病异位内膜腺上皮中Ki-67的表达显著高于在位内膜及正常子宫内膜(P=0.006，0.033，P<0.05)，而在位内膜与正常内膜腺上皮Ki-67表达差异无统计学意义(P=0.622，P>0.05)；Ki-67在子宫腺肌病异位内膜及在位内膜腺上皮增生期与分泌期表达差异均无统计学意义(P>0.05)；对照组正常子宫内膜腺上皮中Ki-67的表达增生期与分泌期表达差异有统计学意义，增生期>分泌期(P=0.017，P<0.05)。 Ki-67在三组内膜间质细胞中表达均呈弱表达，三组表达差异均无统计学意义(P=0.507，0.698，0.818，P>0.05)，且增殖期和分泌期表达差异均无统计学意义(P>0.05)。 Ki-67在子宫腺肌病及对照组平滑肌细胞中均呈弱表达，两组表达差异无统计学意义(P=0.316，P>0.05)，且两组增生期与分泌期表达差异均无统计学意义(P>0.05)。 3 Survivin蛋白与Ki-67表达相关性分析Survivin蛋白与Ki-67在子宫腺肌病异位内膜腺上皮(30例)表达经相关分析显示两者有正相关性(r=0.311，P=0.015，P<0.05)。 结论： 1.Survivin蛋白及Ki-67在子宫腺肌病组织中的过度表达可能参与了子宫腺肌病的发病过程，子宫内膜细胞凋亡、增殖失衡可能是子宫腺肌病的发病机理之一。 2.子宫腺肌病在位内膜分泌期可能更具增殖活性，并在异位内膜形成中发挥一定的作用。 3.Survivin蛋白与Ki-67在子宫腺肌病组织中的表达有正相关性，在子宫腺肌病发病机制中Sllrvivin与Ki-67可能有一定的关联性。

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讨论

结论

参考文献

附图

综述 Survivin与子宫腺肌病的研究进展

致谢