子宫内膜癌组织中COX-2表达、血管生成和细胞增殖及其相互关系

摘要

目的： 探讨子宫内膜癌组织中环氧合酶-2(COX-2)表达、血管生成和细胞增殖及其相互关系。 材料与方法： 采用免疫组织化学S-P法，分别检测20例正常子宫内膜组织、20例子宫内膜癌前病变组织和60例术后子宫内膜癌组织标本中COX-2表达，并检测其微血管密度(CD34标记)和癌细胞增殖指数(Ki-67标记)。 结果：(1)60例子宫内膜癌组织中有38例COX-2表达阳性，阳性率为63.3％，20例子宫内膜癌前病变组织中COX-2有7例阳性表达(35.0％)，20例正常子宫内膜组织COX-2阳性表达仅为2例(10.0％)，三者比较差异有显著性(X<'2>=18.574，P<0.001)；子宫内膜癌、癌前病变及正常子宫内膜组织中微血管密度分别为35.32±9.40、24.69±7.67和13.12±5.37，子宫内膜癌组织与癌前病变组织比较有显著差异，而子宫内膜癌前病变组织又显著高于正常子宫内膜组织(P<0.001)；Ki-67指数分别为58.42±9.48、35.67±6.53 和16.34±5.86，癌组织显著大于子宫内膜癌前病变组织，而子宫内膜癌前病变组织又显著高于正常子宫内膜组织(P<0.001)。(2)COX-2的表达与组织学分级(X<'2>=6.668，P<0.05)、组织病理类型(X<'2>=4.634，P<0.05)均有关，组织学分级越高，肿瘤分化越差的组织COX-2表达越低，在子宫内膜样腺癌的病例中的表达高于其它病理类型癌(透明细胞癌、浆液性乳头状腺癌或黏液性腺癌和鳞癌)；COX-2的表达与肌层浸润深度(X<'2>=3.553，P=0.0559>0.05)、临床分期(X<'2>=1.952，P>0.05)及有无淋巴结转移(Fisher精确概率法，P=0.464＞0.05无关。(3)微血管密度与组织分级(P＜0.01)、肌层浸润深度(P＜0.001)及有无淋巴结转移(P=0.012<0.05>有关，随着肌层浸润深度和组织分化程度降低，微血管密度显著增高，有淋巴结转移的组织微血管密度也相对增高，而与临床分期(P＞0.05)及病理类型(P=0.578)均无明显相关。(4)Ki-67指数与组织分级(P＜O.01)、临床分期(P＜O.05)、肌层浸润深度(P＜0.001)及有无淋巴结转移(P=0.001有关，肌层浸润深度越深、组织分化程度越差及临床分期越晚及有淋巴结转移的组织Ki-67指数越高，而与病理类型(P=0.179＞0.05)无明显相关。(5)在子宫内膜癌组织中，COX-2的表达阳性者其MVD值(38.23±9.23)显著高于COX-2表达阴性者(29.38±7.94)(P＜0.01)，而COX-2的表达阳性组织中Ki-67指数(63.46±12.33)与阴性组织(51.91±11.76)比较，均有显著性差异(P＜0.01)。 结论：COX-2过度表达、肿瘤新生血管的形成及癌细胞过度增殖共同参与子宫内膜癌的发生发展和转移，COX-2过度表达与子宫内膜癌组织新生血管的形成和细胞增殖有密切关系，三者可作为反映子宫内膜癌生物学行为的有效指标，为临床预防、治疗及预后判断提供参考。

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材料和方法

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讨论

结论

参考文献

致谢

附图

环氧化酶-2与妇科肿瘤关系的研究进展