人胃癌细胞中热休克蛋白（HSP）gp96和nm23表达的生物学意义及相关性研究

摘要

目的： 通过检测慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌组织中热休克蛋白gp96和nm23的表达，探讨它们在胃癌的发生发展及转移中作用和可能的分子机制，为胃癌的早期诊断、治疗方案制定、预后判断和肿瘤的分子治疗等提供理论基础。 方法： 应用免疫组织化学的方法检测慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌组织中热休克蛋白gp96和nm23的表达情况，并分析它们与各临床病理参数之间的关系，应用SPSS11.5统计软件包进行卡方(x2)数据处理。 结果： 1、试验组40例胃癌组织中HSPgp96和nm23的表达阳性率分别为67.5％和37.5％。HSPgp96的阳性率试验组显著高于对照组(慢性胃炎35％；消化性溃疡40％)，且其差异性具有统计学意义(x2=5.74，P<0.05；X2=4.15，P<0.05)；nm23的阳性率试验组明显低于对照着(慢性胃炎70％；消化性溃疡75％)，且其差异性具有统计学意义(x2=5.64，P<0.05；x2=7.5，P<0.05)。 2、不同临床病理分期的胃癌组织中HSPgp96的表达阳性率不同：低分化组(72.7％)显著高于中、高分化组(38.9％)，且其差异性具有统计学意义(x2=4.639，P<0.05)；有淋巴结转移组(69.6％)显著高于无淋巴结转移组(29.4％)，其差异性具有统计学意义(x2=6.32，P<0.05)；TNM分型中III-IVI组(70.8％)显著高于Ⅰ-Ⅱ组(37.5％)，其差异性具有统计学意义(x2=4.365，P<0.05)。大体形态中局限型(57.9％)与浸润型(57.1％)的差异性无统计学意义(x2=0.0023，P>0.05)；侵犯深度中mps0(57％)与mps1-3(61.5％)的差异性无统计学意义(x2=9.0732，P>0.05)。 3、不同临床病理分期的胃癌组织中nm23的表达阳性率不同：低分化组(36.4％)显著低于中、高分化组(72.2％)，且其差异性具有统计学意义(x2=5.1045，P<0.05)；有淋巴结转移组(34.8％)显著低于无淋巴结转移组(70.6％)，其差异性具有统计学意义(x2=5.013，P<0.05)；TNM分型中Ⅲ-Ⅳ组(41.7％)显著低于Ⅰ-Ⅱ组(75％)，其差异性具有统计学意义(x2=4.309，P<0.05)。大体形态中局限型(42.1％)与浸润型(42.9％)的差异性无统计学意义(x2=0.0023，P>0.05)；侵犯深度中mps0(64.3％)与mps1-3(57.7％)的差异性无统计学意义(χ2=0.1648，P>0.05)。 结论： 1、胃癌组织细胞中热休克蛋白gp96表达明显高于慢性胃炎及消化性溃疡，这提示了热休克蛋白gp96参与胃癌的发生。而在低分化胃癌的组织中的表达明显高于中高分化胃癌；有淋巴结转移的胃癌组织中的表达明显高于无淋巴结转移者；TNM分型中Ⅲ+ Ⅳ组织中的表达明显高于Ⅰ+Ⅱ型，说明了它与肿瘤的浸润转移密切相关；而不同大体形态及侵犯深度中，热休克蛋白gp96表达存在差异，这也从另一个侧面反应了热休克蛋白gp96在肿瘤大体形态及侵犯深度中的作用机制可能不同。 2、胃癌组织细胞中nm23表达明显低于慢性胃炎及消化性溃疡，这提示了nm23与胃癌的形成有关。而在低分化胃癌的组织中的表达明显低于中高分化胃癌；有淋巴结转移的胃癌组织中的表达明显低于无淋巴结转移者；TNM分型中Ⅲ+ Ⅳ组织中的表达明显低于Ⅰ+Ⅱ型，说明了它与肿瘤的浸润转移密切相关；而不同大体形态及侵犯深度中，nm23表达存在差异，这也从另一个侧面反应了nm23在肿瘤大体形态及侵犯深度中的作用机制可能不同。 3、在胃癌的形成中，与热休克蛋白gp96表达呈正相关，而与nm23的表达呈负相关；在胃癌不同的临床病理分期中，热休克蛋白gp96与分化程度、淋巴结转移，TNM分型表达呈正相关：而nm23与之相反。试验表明热休克蛋白gp96及nm23在胃癌的形成和浸润转移中存在着协同作用。因而热休克蛋白gp96及nm23可作为胃癌的早期诊断、判断肿瘤预后的指标检测，其表达强度的高低有望成为指导临床治疗的一个手段。

目录

文摘

英文文摘

论文说明:主要符号表

声明

第1章 前言

第2章材料与方法

2.1 试验材料

2.2试验方法

2.3 数据分析

第3章 结果

3.1 HSPgp96在慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌细胞中的表达情况

3.2 胃癌细胞中HSPgp96蛋白的表达与临床病理参数之间的关系

3.3 nm23在慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌细胞中的表达情况

3.4 胃癌细胞中nm23蛋白的表达与临床病理参数之间的关系

第4章讨论

第5章 结论

致谢

参考文献

附图

综述 胃癌浸润和转移机制的研究

攻读学位期间的研究成果