茵陈承气汤对大鼠急性坏死性胰腺炎NF-κB表达及炎症介质表达的实验研究

摘要

目的:观察急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺、肺和空肠组织核因子-κB(NF-κB)的活化及其介导的细胞因子TNF-α、IL-10、IL-6的表达变化,探讨NF-κB在急性坏死性胰腺炎各器官中的活性及其介导的细胞因子TNF-α、IL-10、IL-6在血清中的表达,并研究茵陈承气汤在急性坏死性胰腺炎大鼠中促炎.抗炎稳念中的作用及对胰腺、肺和空肠组织保护作用的可能机制。
　　 方法:54只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎模型组(SAP模型组)及中药茵陈承气汤治疗组(中药治疗组)各组18只,体重在250-350克。SAP模型以5％牛胆磺酸钠溶液逆行注入胰胆管制作完成。中药治疗组于造模成功后1h经口灌胃茵陈承气汤(2ml)。分别于3h、6h、12h时间点随机剖杀大鼠。分别采用免疫组织化学法(SP法)检测胰腺、肺和空肠组织NF-κB的活性及放射免疫分析法检测血清TNF-α、IL-6、IL-10的表达,并取胰腺、肺和空肠组织,10％甲醛固定,石蜡包埋切片,HE染色后光镜观察组织形态学变化。
　　 结果:SAP组造模后胰腺、肺和空肠组织的NF-κB细胞活化显著升高,各时间点SAP模型组比假手术组明显升高(P＜0.05),中药治疗组比SAP模型组明显降低(P＜0.05),中药治疗组胰腺淀粉酶、TNF-α、IL-6和IL-10的值与SAP组相比明显降低(P＜0.05)。
　　 结论:胰腺、肺和空肠组织的NF-κB活化及介导的TNF-α、IL-6过度表达是急性坏死性胰腺炎并发肺和空肠损伤的机制之一,茵陈承气汤可能抑制NF-κB的活化进而抑制抗炎因子(IL-10)和促炎因子(TNF-α、IL-6)的过度表达,使机体保持相对稳态,从而在预防机体SAP时各脏器严重损害方面起到一定的保护作用。