BNP及NPR-A在慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型L6-S1神经节中的表达及其意义

摘要

目的:
　　建立稳定的慢性非细菌性前列腺炎(CNP)SD大鼠模型。通过检测假手术对照组及CNP大鼠模型探讨脑钠尿肽(BNP)及脑钠尿肽受体(NPR-A)在慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠脊髓背角神经节L6-S1(DRG)中的表达情况,观察BNP及NPR-A的表达变化,以及CNP引起的慢性病理性疼痛与BNP、NPR-A之间的关系。
　　方法:
　　1.本实验在南昌大学第一附属医院泌尿外科研究所内完成。选择清洁型 SD大鼠100只(全部为雄性),适应性饲养1周后,随机分为5组分别为:对照组,向前列腺内注射生理盐水0.1ml;实验组:3d造模组、7d造模组、10d造模组,14d造模组,向前列腺内注射完全弗氏佐剂(CFA)0.1ml构建慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型,以上每组均为20只。
　　2.根据不同的造模时间点分别提取对照组及各个实验组SD大鼠的脊髓背角L6-S1段神经节。
　　3.将其中各组10只的 L6-S1神经节段组织中提取 RNA,进行逆转录成cDNA、再行实时荧光定量 PCR,观察和计算在对照组及造模后各个时间点中BNP及NPR-A表达及其差异,研究BNP、NPR-A在慢性非细菌性前列腺炎中的表达、意义及其相关性。
　　4.应用免疫组化SP方法检测另外各组10只的L6-S1神经节中BNP、NPR-A中的表达及其差异,研究BNP、NPR-A在慢性非细菌性前列腺炎中的表达、意义及其相关性。
　　结果:
　　1.荧光定量PCR所显示的结果是BNP在实验造模组的表达量比较对照组均为上调。3d造模组、7d造模组、10d造模组,14d造模组比较对照组分别是1.53±0.28倍,2.10±0.32倍,1.85±0.26倍,1.77±0.35倍。荧光定量PCR所显示的结果是 NPR-A在实验造模组的表达量比较对照组均为上调。3d造模组、7d造模组、10d造模组,14d造模组比较对照组分别是1.47±0.21倍,2.05±0.26倍,1.98±0.31倍,1.67±0.23倍。其中7d造模组、10d造模组和14d造模组与对照组比较差异,有统计学意义(P<0.05)。
　　2.免疫组化方法所显示的结果是BNP及NPR-A在神经节中的神经纤维上着色,染色呈红色,并且在实验造模组的染色强度高于对照组。BNP及NPR-A的平均光密度值(OD值)在实验造模组的表达量比较对照组均为上调。其中7d、10d和14d造模组与对照组比较差异具有统计学意义(*P<0.05)。
　　结论:
　　利用完全弗氏佐剂(CFA)前列腺注射法建立稳定的 CNP大鼠模型。BNP及NPR-A在SD大鼠L6-S1神经节中均有表达,而且造模后形成前列腺炎症后其表达均上调。在CNP导致的疼痛机制中,BNP及NPR-A有可能参与其中,以及BNP/NPR-A信号通路在CNP中可能被激活。

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中英缩略词表

第1章 前言

1.1前列腺炎的分类

1.2 前列腺炎动物模型

1.3 BNP和NRP-A

1.4前列腺炎性疼痛

1.5 本论文研究意义

第2章 材料与方法

2.1 材料

2.2 方法

2.3 统计学处理

第3章 结果

3.1 总RNA纯度浓度测定结果

3.2 荧光定量PCR的结果

3.3 免疫组化的结果

第4章 讨论

4.1 慢性非细菌性前列腺炎症状及目前治疗现状

4.2大鼠炎性疼痛模型的建立及方法

4.3前列腺炎性疼痛与L6-S1神经节的关系

4.4 BNP/NPR-A/PKG/BKCa信号通路与炎性疼痛的关系

第5章 结论

5.1本论文的创新之处

5.2 结论

致谢

参考文献

附图

免疫组化的组图

综述