子宫内膜异位症中EMMPRIN、MMP-2、TIMP-2的表达及相关性研究

摘要

[目的]作为基质金属蛋白酶(MM[Ps)的上调因子，细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)是否也参与了子宫内膜异位症(EMs)的发生报道尚少。本研究目的就是对此问题进行解答，并讨论细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、明胶酶-A(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制剂．2(TIMP-2)在子宫内膜异位症的异位内膜和在位内膜的表达。 [方法]应用免疫组化二步法检测36例：EMs患者的异位内膜、在位内膜及20例非EMs患者的对照正常内膜中的EMMPRIN、MMP-2、FIMP-2表达。 [结论] 1．EMMPRIN、MMP-2、TIMP-2共同参与了子宫内膜异位症的发生和发展。 2．对照正常内膜中，EMMPRIN和MMP-2无明显的相关性；MMP-2与TIMP-2之间具有负向相关并具有较好的一致性，二者之间相互制约，有助于保持子宫内膜组织的正常状态。 3．异位内膜中，EMMPRIN和MMP-2之间具有明显的正向相关，诱导．MMP-2更高的表达；MMP-2和TiMP-2之间具有负向相关但一致性差，同时，异位内膜MMP-2表达升高而TIMP-2表达降低，致使MMP-2/TIMP-2比值显著高于对照组，均提示异位内膜细胞因TIMP-2抑制功能的降低而致使MMP-2的活性相对增强。异位内膜中的EMMPRIN高表达以及MMP-2/TIMP-2之间比例失衡，其结果是MMP-2更高表达及其活性相对增强，这样可使异位内膜具有更高的侵袭性，在子宫内膜异位症的病程发展进程中起着重要作用。 4．人工诱导TIMP-2或阻断EMMPRIN、MMP-2的表达可能抑制子宫内膜异位症的发生发展，有望成为子宫内膜异位症治疗新的辅助手。

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结论

参考文献

综述 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与子宫内膜异位症

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