咖啡酸苯乙酯抗大鼠急性放射性肝损伤的实验研究

摘要

目的：探讨咖啡酸苯乙酯对30 Gy高能X线上腹部照射后大鼠急性放射性肝损伤的防护作用及其机制。
　　 方法：40只SD大鼠随机分为4组：A组(生理盐水+假放疗组)；B组(咖啡酸苯乙酯+假放疗组)；C组(咖啡酸苯乙酯+放疗组)；D组，(生理盐水+放疗组)。实验大鼠接受高能X线上腹部照射30 Gy，并于照射后4天采血、处死，观察大鼠肝细胞凋亡情况、肝脏病理改变，检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)水平变化，观察肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)活性变化，以及肝脏组织中一氧化氮合成酶(iNOS)表达水平。
　　 结果：照射(或假照射)后4天，A、B组大鼠肝脏无明显病理形态改变，且A组与B组比较，肝细胞凋亡指数、血清ALT、AST水平无明显差异(A组 VS.B组：AI，P>0.05，ALT，P>0.05，AST，P>0.05)，肝脏组织中iNOS、SOD、GSH水平均无明显差异A组VS.B组：AI，P>0.05。而与A、B组大鼠比较，C组与D组大鼠肝脏出现明显的病理损伤改变，大鼠肝细胞凋亡指数、血清ALT、AST水平升高(P<0.05)，肝脏组织中iNOS表达水平升高具有统计学差异(P<0.05)，SOD、GSH均降低(P<0.05)。且C组与D组比较，大鼠肝细胞凋亡指数、血清ALT、AST水平降低(D组VS.C组：AI，P<0.05，ALT，P<0.05，AST，P<0.05)，病理损伤减轻，肝脏组织中iNOS表达水平降低(P<0.05)，肝脏组织中肝脏组织中NO含量降低(P<0.05)，而SOD、GSH均增高(D组VS.C组：GSH，P<0.05；SOD，P<0.05)。
　　 结论：1.咖啡酸苯乙酯(CAPE)可清除自由基，减少辐射所致肝细胞凋亡，进而对急性放射性肝损伤起一定的防护作用。2.咖啡酸苯乙酯(CAPE)可通过降低iNOS蛋白表达，降低辐射诱导的NO的产生，减少辐射诱导肝细胞凋亡。