MEK特异性抑制剂U0126对人非小细胞肺癌细胞的放射增敏作用及其机制研究

摘要

目的：MEK/ERK信号通路与射线的关系已被广泛研究。本课题探讨MEK特异性抑制剂U0126对两株不同基因遗传学背景的人非小细胞肺癌细胞H1299和H460的放射增敏作用,并探寻克服不同基因遗传学背景的放射增敏方法。
　　方法：不同基因遗传学背景的人非小细胞肺癌细胞H1299和H460作为实验细胞。克隆形成实验、流式细胞术、蛋白免疫印迹杂交实验、γ-H2AX焦点形成实验、细胞衰老β-半乳糖苷酶染色等分别检测单次照射和分次照射时抑制剂U0126对人非小细胞肺癌细胞的放射增敏作用及可能机制。
　　结果：单独使用U0126抑制人非小细胞肺癌细胞的增殖并诱导G1期细胞阻滞。U0126联合X-射线照射时仅在H1299细胞中观察到放射增敏效应,其增敏机制可能与DNA损伤修复延迟、衰老增强有关。分次照射时,在H1299细胞和H460细胞均可观察到细胞增殖抑制和衰老增强。细胞周期同步化和U0126联合分次照射是有效的克服不同基因遗传学背景的放射增敏方法。
　　结论：细胞周期同步化和U0126联合分次照射是有效的克服不同基因遗传学背景的人非小细胞肺癌细胞的放射增敏方法。U0126可能作为未来肿瘤治疗的放射增敏剂。

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序言

第一部分 U0126对人NSCLC细胞的放射增敏作用

1.1 材料、仪器及试剂配制

1.2 实验方法及步骤

1.3 结果与讨论

参考文献

第二部分 U0126对人NSCLC细胞的放射增敏机制的研究

2.1 材料、仪器与试剂配制

2.2 实验方法及步骤

2.3 结果与讨论

参考文献

第三部分 细胞周期同步化和U0126联合分次照射对人

3.1 材料、仪器与试剂配制

3.2 实验方法及步骤

3.3 结果与讨论

参考文献

总结

综 述：MEK/ERK信号通路与肿瘤细胞的放射敏感性

攻读学位期间本人出版或公开发表的论著、论文

主要中英文对照缩略表

致谢