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原发性痛经离体器官模型和细胞模型的建立及应用

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前言

第一部分催产素诱发离体子宫痛经模型的建立及应用

第一节催产素诱发离体子宫痛经模型的建立

第二节药物对催产素诱发离体子宫痛经模型的影响

第二部分原发性痛经细胞模型的建立及应用

第一节大鼠子宫内膜细胞培养方法的建立

第二节HPLC法测定生物样品中PGF2α的含量

2.1柱前荧光衍生化法测定PGF2α条件的探索

2.2HPLC柱前荧光衍生化法测定PGF2α方法学考察

第三节原发性痛经细胞模型的建立及应用

第三部分 OT诱导子宫内膜上皮细胞释放PGF2α及药物干预的机理探讨

第一节OT及药物对大鼠子宫内膜细胞胞浆内钙Ca2+的影响

第二节OT及药物对大鼠子宫内膜细胞释放NO及NOS的影响

参考文献

综述 原发性痛经研究进展

致谢

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摘要

该文针对原发性痛经的发病机理建立了原发性痛经的离体器官模型和细胞模型,应用这些模型验证了治疗原发性痛经中药的作用,并对其机理地行了探讨.该文第一部分论述了运用催产素导致子宫收缩的作用建立原发性痛经的离体器官模型,对该模型最适条件进行了研究,并运用该模型对常用于原发性痛经治疗的当归、芍药、金荞麦、香附、桂枝、蒲黄、丹参、益母草、川芎、夏枯草、白术、艾叶、柴胡、泽泻、枳实等15味单味中药及三个中药复方进行筛选,观察药物对离体子宫收缩的影响.结果显示当归、香附、桂枝、枳实等药物及中药复方1均显示了对催产素导致子宫收缩明显的抑制作用,而丹参则表现出了加强子宫收缩的作用.针对PGF<,2α>导致痛经这一机理,该文第二部分运用催产素可以导致子宫内膜合成和分泌前列腺素增多这一原理,首次建立了原发性痛经细胞模型.该文对甾体激素在原发性痛经发病过程中的作用进行了初步探讨,结果证实,孕激素可使OT诱导的PGF<,2α>升高降至很低水平,中药复方1可显著抑制PGF<,2α>的升高(P>0.05).该文第三部分对OT及药物作用机理进行了探讨.对NO及NOS系统的研究显示,OT能明显抑制EC细胞NOS(尤其是iNOS)及NO的产生,而对SC作用不明显,提示子宫内膜上皮细胞(而不是基质细胞)参与了iNOS的调控,雌激素对OT抑制iNOS及NO的产生具有促进作用,为雌激素拮抗iNOS活性的观点提供了证据.

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