食用调和油油烟对肺器官毒性作用的研究及其预防策略

摘要

中国人一向有高温烹饪的传统饮食习惯，烹饪形成的油烟雾是常见空气污染物之一．近年的研究表明，烹调油烟具有致突变性，并与人类肺癌的发生有关，但其毒作用机理不十分清楚．本研究旨在了解食用调和油油烟对机体肺脏器官的毒性作用，探讨食用烹调油烟的防治措施．
　　 选用SD(Sprague-Dawley)大鼠48只，体重(190±15)g，随机分成试验组和对照组，两组再按染毒1、15、30、60d分为子组，每子组6只．自制染毒装置，染毒剂量(43.82±11.58) mg/m3（文献报道的滤膜称重法）．对照组SD大鼠吸入一般清洁空气，测定两组不同时间SD大鼠支气管肺泡灌洗液(BLAF)中肺泡巨噬细胞(AM)数及乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)的活性变化，观察SD大鼠肺组织的病理形态变化，检测肺组织匀浆总抗氧化能力(TOC)和丙二醛(MDA)水平．
　　 结果显示：染毒初期(1d)，AM数明显下降[即(2.76±0.67)×106/ml，而对照组为(14.92±1.26)×10/ml]，随着接触时间延长，机体产生抗损伤反应，AM数又恢复到对照组水平[(4.93±0.83)×106/ml vs(4.87±0.84)×10/ml]，接触60d后又明显下降[(3.14±0.72)×106/ml vs(5.03+1.15)×106/ml]．实验组大鼠BAL F中LDH、ACP和A KP都有不同程度的增加，以LDH增加显著，ACP和AKP只在染毒早期增加明显。染毒ld，SD大鼠肺组织基本正常，间质少量炎症细胞浸润；染毒15d，肺泡壁毛细血管扩张充血，间质见炎症细胞浸润；染毒30d，支气管上皮纤毛脱落、倒伏、粘连、排列紊乱，杯状细胞增多，粘膜下淋巴细胞明显增多，肺间质炎症细胞浸润，肺泡上皮细胞出现腺上皮化生；染毒60d，支气管上皮粘膜有脱落，杯状细胞明显增多，肺部呈现肺泡间隔增厚、断裂，部分肺泡腔实变，肺内气管周围巨噬细胞浸润，间质明显慢性炎症细胞浸润。SD大鼠肺组织匀浆中TOC水平随着染毒的时间延长，越来越低，与对照组相比，有显著性差异(P<0.05); MDA水平随着染毒的时间延长，越来越高，与对照组相比，有显著性差异(P<0.05)．
　　 研究表明，吸入一定浓度的食用调和油油烟，一定时间后，可明显降低肺组织的抗氧化能力，脂质过氧化物增多，并可导致肺部的慢性炎症改变，持续长时间染毒易诱发癌前病变．食用调和油油烟对AM和肺组织细胞有一定的损伤作用．推行清洁生产，搞好油烟治理，可以确实维护广大人民群众的切身利益．