首页> 中文学位 >CHB患者外周血Th17细胞和单核细胞Tim-3表达
【6h】

CHB患者外周血Th17细胞和单核细胞Tim-3表达

代理获取

目录

文摘

英文文摘

缩略词表

前言

材料和方法

1 材料

2 方法

结果

讨论

结论

论文图片

参考文献

T细胞免疫球蛋白粘蛋白分子3与慢性病毒感染 综述一

参考文献

树奕状细胞与肠道免疫屏障 综述二

参考文献

攻读硕士学位期间发表学术论文题目

临床培训小结

致谢

展开▼

摘要

目的:通过了解T细胞免疫球蛋白粘蛋自分子( T cell immunoglobulin mucin,Tim)3在慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B, CHB)患者外周血单核细胞、Th17细胞上的表达及其与肝脏损伤关系,探讨Tim-3表达在CHB发病机制中的作用。
   方法:(1)流式细胞术检测38例CHB组和13例对照组外周血CD4+T细胞表面Tim-3的表达,并以细胞内因了染色技术(intracellular cytokine staining, ICCS)和酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immuno sorbent assay, ELISA)对其中22例CHB组外周血中Th17细胞频数以及血浆IL-17浓度进行检测,同时分析其与ALT、TBil、PTA、HBVDNA、HBeAg等之间的相关性。(2)流式细胞术检测上述10例CHB组外周血中Th17细胞上Tim-3的表达,并分析其与ALT、TBil、PT、HBVDNA、HBeAg等之间相关性。(3)体外培养的PBMCs中加Tim-3单克隆抗体阻断Tim-3/Tim-3L通路,ELISA检测上清IL-17的表达水平。(4)流式细胞术检测25例CHB组和13对照组CD14+CD16-单核细胞、CD14+CD16+单核细胞表面Tim-3的表达,分析纽间差异以及CHB组单核细胞Tim-3表达与ALT、TBil、PTA、HBVDNA、HBeAg等之间的相关性。
   结果:(1)CHB组表达Tim-3的CD4+T细胞频数为6.32±4.44%,对照组表达Tim-3的CD4T细胞频数为3.20±2.70%,CHB组表达Tim-3的CD4T细胞频数高于对照纽,有统计学意义,t=2.578,P<0.05。CHB组表达Tim-3的CD4+T细胞频数与ALT、TBil、PTA、HBVDNA以及HBeAg均无相关性。CHB组Th17细胞频数为3.40±1.82%,对照组Th17细胞频数为2.21±0.90%,CHB组Th17细胞频数高于对照组,有统计学意义,t=2.663,P<0.05;CHB组Th17细胞频数与PTA负相关,r=-0.488,P<0.05。CHB组血浆IL-17水平为154.09±79.62pg/ml,对照组血浆IL-17水平为265.34±99.07,CHB组血浆IL-17水平低于对照组,有统计学意义,t=3.902,P<0.01。CHB组血浆IL-17含量与HBVDNA载量负相关,r=-0.477,P<0.05;CHB组血浆1L-17含量与TBil水平负相关,r=-0.504,P<0.05。(2)CHB组未发现有表达Tim-3的Th17细胞,部分对照组Th17细胞低表达Tim-3。(3)阻断Tim-3信号通路能促进CHB组PBMCs表达IL-17。(4)CHB组表达Tim-3的CD14+CD16+单核细胞频数为69.50±21.52%,对照组表达Tim-3的CD14+CD16'单核细胞频数为38.83±15.52%,CHB组表达Tim-3的CD14+CD16+单核细胞频数高于对照组,有统计学意义,t=3.398,P<0.01。
   结论:(1)CHB组外周血CD4+T细胞Tim-3表达升高。(2)CHB组外周血Th17细胞频数增高,与PTA负相关;而外周血浆IL-17含量较对照组降低,与HBVDNA载黾和TBil水平负相关。(3)Tim-3单克降抗体阻断Tim-3信号通路能促进CHB组PBMCs表达IL-17。(4)CHB纽CD14+CD16+单核细胞上调表达Tim-3。(5)外周血CD4+T细胞和单核细胞高表达Tim-3分子在慢乙肝发病机制中发挥重要作用。

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
代理获取

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号