JWA在K562和MCF-7细胞应答氧化应激中的作用及其分子机制

摘要

本课题初步探讨了H2O2诱导K562和MCF-7细胞氧化应激下，JWA基因的作用和参与调控的可能机制，结果表明JWA基因与热休克蛋白表达有密切关系，并且可能通过HSF1参与诱导氧化应激反应的调控。JWA基因参与调控的信号通路可能不是唯一的，在H2O2诱导的K562细胞凋亡的过程中，JWA与热休克蛋白相似，在K562细胞凋亡过程中扮演着抗凋亡的角色，JWA和hsp70可能是K562细胞应答氧化应激的平行分子；同时，JWA也可能参与p53调控H2O2诱导的凋亡信号通路，这一信号通路可能是caspase-3依赖性的。可见，JWA基因活跃地参与细胞氧化应激的应答，是白血病细胞和乳腺癌细胞DNA损伤和凋亡信号通路中的重要调控分子。进一步深入研究JWA基因参与白血病细胞和乳腺癌细胞氧化应激反应的确切机制，可能对阐明白血病和乳腺癌的发病机制进而对预防和治疗白血病和乳腺癌有重要意义。

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