Genistein抑制缺氧诱导的ARPE-19细胞VEGF产生的机理的初步研究

摘要

本研究主要观察缺氧对RPE细胞增殖的影响和对VEGF表达的诱导作用，以及Gen对VEGFmRNA和蛋白表达的抑制作用，初步探讨Gen对缺氧诱导的VEGFmRNA和蛋白表达的抑制作用的机制。 研究对体外培养的ARPE-19细胞缺氧(5﹪CO2/95﹪N2)2，12，24，36小时，MTT法检测缺氧对细胞增殖的影响，用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测缺氧后ARPE-19细胞VEGFmRNA的表达。用不同浓度的Genistein，PD98059和TyrphostinA25预处理后的RPE细胞缺氧2小时和24小时，用RT-PCR法检测VEGFmRNA表达，用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测细胞培养上清中的VEGF蛋白表达。 结论为缺氧可以促进RPE细胞增殖和VEGFmRNA表达增加。Gen可抑制缺氧诱导的ARPE-19细胞VEGF表达，并可能是通过抑制p42/p44MAPK途径和HIF-1途径共同抑制VEGF的产生，提示Gen对视网膜新生血管的形成具有预防和潜在的临床医疗价值。

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结果

分析和讨论

小结

参考文献

致谢

综述 HIF-1与缺血缺氧性眼病

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