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李楠;
东南大学;
HER2干扰质粒; 脂肪酸合酶; PI3K/Akt信号通路; 大肠癌; 细胞凋亡; 恶性表型; 分子机制;
机译:用腺病毒介导的PTEN和PI3K抑制剂的组合治疗通过调节PI3K / AKT信号通路,体外和体内抑制恶性胶质瘤细胞生长
机译:乳腺癌抗性蛋白的上调通过MCF7乳腺癌细胞中的PI3K / Akt和核因子-κB信号通路在HER2介导的化学抗性中起作用
机译:过度表达HER2的癌症中HER2 / 3-AKT信号通路的ODE模型
机译:PI3k / AKT / mTOR信号通路的遗传分析。
机译:通过PI3K / AKT信号通路中间体抑制Notch1介导的炎症通过PI3K / AKT信号通路保护腹主动脉瘤
机译:乳腺癌抗性蛋白质的上调通过MCF7乳腺癌细胞中的PI3K / AKT和核因子-Kappa B信号通路起见HER2介导的化学抑制作用
机译:共定位lncRNa-pIp3相互作用和aKT / pI3K信号轴:一种治疗三阴性乳腺癌的新范式。
机译:使用PI3K / AKT信号通路抑制剂和ERK抑制剂的组合治疗癌症
机译:抑制PI3K / AKT / mTOR信号通路的方法和药物组合物
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