大鼠SE后海马神经元程序化死亡的内质网应激机制及姜黄素的影响

摘要

本文主要探讨癫痫持续状态(SE)后海马神经元程序化死亡的内质网应激(ERS)机制及姜黄素的影响。文章建立了氯化锂-匹罗卡品大鼠SE模型。实验分为对照组，SE组和姜黄素组。在SE后2h、4h、6h、24h和72h共5个时间点，动态观察海马的存活神经元、程序化死亡细胞以及ERS相关指标。应用尼氏染色显示存活神经元；TUNEL方法检测程序化死亡细胞；半定量RT-PCR，检测ERS前存活分子xbp1proc、BiP、gadd34和前凋亡分子gadd153的转录水平。用免疫组织化学方法观察XBP1的表达状况。实验结果表明：1.SE触发的ERS可能是SE后海马神经元程序化死亡的重要机制。2.氧化应激和内质网钙稳态失调可能是SE后ERS的诱因。3.姜黄素具有良好的防治ERS和保护神经元作用，可望作为痫性发作的神经元保护剂。

目录

文摘

英文文摘

论文说明：缩略词

原创性声明和关于学位论文使用授权说明

第一章前言

第二章材料与方法

第三章结果

第四章附图1

第四章附图2

第五章讨论

第六章结论

参考文献

综述一 内质网应激反应与神经系统疾病

1.ERS

2.蛋白质折叠的原理

3.内质网内折叠蛋白质

4.未折叠蛋白的识别

5.UPR的3条信号途径(附图Fig.14)

6.UPR的效应

7.ERS和神经系统疾病

8.ERS的可能治疗靶点

9.结语

参考文献

综述二 合理联合应用抗癫痫药

致 谢

攻读学位期间研究成果