HP感染对PD患者血清氧化应激状态及血小板线粒体功能的影响

摘要

本研究旨在通过分析HP感染与PD患者血清脂质过氧化物、抗氧化物水平及血小板线粒体功能的关系，进一步了解HP感染导致PD发生的可能机制，以期寻找到协助PD诊断和治疗的新方法。本文采用回顾性研究，以53名临床确诊的PD患者和50名年龄、性别相匹配的非PD患者为研究对象，利用Western-blot技术检测血清中HP-IgG抗体的类型、分光光度法检测血清MDA、GSH水平及血小板线粒体complex Ⅰ活性，并分析它们之间的关系。 1．PD组HP-IgG抗体的阳性率为84.91﹪，其中Ⅰ型感染的比例为82.22﹪；对照组中HP-IgG抗体的阳性率为66.00﹪，其中Ⅰ型感染的比例为72.73﹪。PD组的HP抗体阳性率及Ⅰ型感染的比例均明显高于对照组(p<0.05)。 2．血小板线粒体Complex Ⅰ活性：PD组为1.5769±0.51419 U/mg，对照组为4.0690±1.39117 U/mg，PD组较对照组显著下降(p<0.01)。PD(HP+)组为1.1707±0．46948 U/mg，PD(HP-)组为3.7099±1.92352U/mg；对照(HP+)组为2.9183±1.64606 U/mg，对照(HP-)组为6.6006±2.44776 U/mg。PD(HP+)组较对照(HP-)组显著下降(p<0.05)；PD(HP+)组与PD(HP-)组，PD(HP+)组与对照(HP+)组，及对照(HP+)组与对照(HP-)组比较均无显著性差异(p>0.05)。 3．血清MDA含量：PD组为4.7380±0.19467nM/ml，对照组为4.1839±0.16281nM/ml，PD组与对照组比较无明显差别(p>0.05)。PD(HP+)组为4.8427±0.22049nM/ml，PD(HP-)组为4.1 883±0.27088nM；对照(HP+)组为4.3145±0.19857nM/ml，对照(HP-)组为3.8964±0.26676nM/ml。PD(HP+)组较对照(HP-)组显著增高(p<0.05)；PD(HP+)组与PD(HP-)组，PD(HP+)组与对照(HP+)组，及对照(HP+)组与对照(HP-)组比较均无显著性差异(p>0.05)。 4．血清GSH含量：PD组为0.1869+0.00565g/l，对照组为0.1717±0.00643g/l，PD组与对照组比较无明显差别(p>0.05)。PD(HP+)组为0.1877±0．00630g/l，PD(HP-)组为0.1827±0.01427g/1；对照(HP+)组为0.1759±0．00843g/l，对照(HP-)组为0.1626±0.00868g/1。PD(HP+)组与PD(HP-)组，PD(HP+)组与对照(HP-)组，PD(HP+)组与对照(HP+)组，及对照(HP+)组与对照(HP-)组比较均无显著性差异(p>0.05)。 5．PD患者的血小板线粒体Complex Ⅰ活性与UPDRS评分负相关，相关系数为-0.444(19<0.05)，与年龄、病程无关。血清MDA含量与年龄、UPDRS评分、病程均无关。血清GSH含量与病程呈负相关，相关系数为-0.442(p<0.05)，与年龄、UPDRS评分无关。 研究结论：HP感染导致的系统性氧化应激状态及线粒体功能损伤可能参与了PD的发病。

目录

文摘

英文文摘

论文说明：缩略词简表

原创性声明及关于学位论文使用授权说明

第一章前言

第二章材料和方法

2.1研究对象

2.2主要试剂及仪器

2.3实验方法

2.4统计学分析

第三章结果

第四章讨论

第五章结论

参考文献

综述 幽门螺杆菌感染与帕金森病

致谢