肥胖对高血压病患者亚临床左心室肥厚的影响以及硫化氢的调节机制初探

摘要

目的：
　　通过观察肥胖高血压病早期患者外周血硫化氢（Hydrogen sulfide，H2S）、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2（NADPH氧化酶2）水平，左室内径、左室后壁厚度及室间隔厚度，探讨肥胖对高血压病亚临床心脏靶器官损害的影响及其可能机制。
　　方法：
　　本研究采用随机对照方法，连续选取2012年8月至2013年2月长沙市中心医院心内科门诊或健康管理中心体检人群中，在年龄、性别及其他一般资料相匹配的自愿者共106例为研究对象。其中，肥胖合并高血压病患者33例（肥胖高血压组）；体重指数正常的高血压病患者24例（单纯高血压组）；肥胖不伴高血压病患者28例（单纯肥胖组）；健康自愿者21例(对照组）。所有研究对象均隔夜空腹8-12小时，于次日清晨测量身高、体重、血压；抽取肘静脉血，留取血浆，采用改良亚甲基蓝法检测H2S浓度、酶联免疫吸附测定（Enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）法检测NADPH氧化酶2浓度，并常规检测血常规，空腹血糖、肾功能和血脂等生化指标；超声心动图测定左室内径(LVD)、左室后壁厚度(LVPWT)和室间隔厚度(IVST)，并根据公式计算左室质量（LVM）及左室质量指数(LVMI)。
　　结果：
　　①肥胖高血压组患者左室质量指数（43.32±8.79g/m2.7）显著高于单纯高血压组（36.87±7.11g/m2.7，P＜0.05）、单纯肥胖组（35.46±6.03g/m2.7，P＜0.05）和对照组（29.29±4.04g/m2.7，P＜0.05）；且单纯高血压组及单纯肥胖组左室质量指数均显著高于对照组（均P＜0.05）；
　　②肥胖高血压组患者血浆H2S浓度（31.86±5.70μmol/L）显著低于单纯高血压组（38.72±9.63μmol/L，P＜0.05）、单纯肥胖组（36.65±8.03μmol/L，P＜0.05）和对照组（48.23±11.83μmol/L，P＜0.05）；且单纯高血压组、单纯肥胖组血浆H2S浓度均显著低于对照组（均P＜0.05）；
　　③肥胖高血压组血浆H2S水平与左室质量指数呈显著负相关（r=-0.884，P<0.05）；
　　④肥胖高血压组患者血浆NADPH氧化酶2浓度（2.63±0.95ng/ml，P＜0.05）显著高于单纯高血压组（1.89±0.54ng/ml，P＜0.05）、单纯肥胖组（1.81±0.35ng/ml，P＜0.05）和对照组（0.75±0.23ng/ml，P＜0.05）；且单纯高血压组、单纯肥胖组血浆NADPH氧化酶2浓度均显著高于对照组（均P＜0.05）；
　　⑤肥胖高血压组、单纯高血压组和单纯肥胖组患者血浆H2S水平与NADPH氧化酶2水平呈显著负相关（r=-0.615,P＜0.001）。
　　结论：
　　1、肥胖促进高血压病患者亚临床心脏靶器官损害；
　　2、H2S参与了肥胖高血压患者早期亚临床心脏靶器官损害，其机制可能与NADPH氧化酶2介导的氧化应激途径有关。

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