P38/Fas/Fasl在罗格列酮诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡中的调控作用

摘要

目的：研究过氧化物酶体增殖因子活化受体（Peroxisome proliferator-activated receptor gamma, PPARγ)的重要配体罗格列酮（Rosiglitazone, ROS）对人胃低分化腺癌细胞株 SGC7901凋亡的影响及 p38/Fas/Fasl途径是否能调控胃癌细胞的凋亡。
　　方法：首先于体外培养人胃癌 SGC7901细胞至对数生长期，再分别用不同的浓度的ROS处理SGC7901细胞，48小时之后，采用流式细胞术（Flow cytometry method, FCM）检测细胞凋亡；RT-PCR法观察细胞 p38, Fas, Fasl mRNA的表达；Western Blot法测定p-p38, Fas, Fasl蛋白的表达。
　　结果：ROS能促进胃癌细胞株SGC7901的凋亡，且呈浓度依赖效应。流式细胞术检测显示ROS（25μmol/l、50μmol/l、100μmol/l）分别作用于SGC7901细胞48h后，三组细胞的凋亡率分别为26.67％±4.50％、53.67％±3.51％、72.33％±3.06％，与溶媒对照组相比，细胞凋亡率显著增强（P<0.05）。不同浓度的罗格列酮作用后能显著增强SGC7901细胞的p38, Fas, Fasl mRNA和p-p38, Fa s, Fasl蛋白的表达（P<0.05）。
　　结论：ROS能呈浓度依赖性的诱导胃癌 SGC7901细胞的凋亡，其诱导细胞凋亡的机制可能是通过促进p38的表达和（或）p38的磷酸化，从而上调F as/Fasl的表达，最终诱导SGC7901细胞凋亡。

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