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高张盐水/羟乙基淀粉对创伤失血性休克复苏后肠道屏障和肺损伤的影响及作用机制的研究

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英文缩略词及中文对照

前 言

大鼠创伤失血性休克模型制作

参考文献

第一部分高张盐水/羟乙基淀粉复苏创伤失血性休克对肠道屏障功能的影响

参考文献

第二部分高张盐水/羟乙基淀粉复苏创伤失血性休克对CD11b和ICAM-1表达的影响

参考文献

第三部分高张盐水/羟乙基淀粉对创伤失血性休克复苏后NF-κ B活性的影响

参考文献

第四部分高张盐水/羟乙基淀粉复苏创伤失血性休克对肺损伤的影响

参考文献

总 结

综述一

综述二

致 谢

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摘要

全文分四部分.第一部分,高张盐水/羟乙基淀粉复苏创伤失血性休克对道肠屏障功能的保护效果.目的:观察创伤失血性休克常规大容量晶体联合小量胶体(乳酸林格氏液/6﹪羟乙基淀粉LRH)复苏后肠道粘膜屏障的改变及伴随的细菌移位和肠粘膜促炎因子TNF-α生成情况,并探讨高张盐水/羟乙基淀粉(7.5﹪NaCl/6﹪羟乙基淀粉HTH)复苏创伤失血性休克对肠道粘膜屏障改变的影响.结论:HTH复苏创伤失血性休克可减轻创伤休克后肠粘膜屏障的损伤,从而降低肠源性细菌移位的发生和肠粘膜促炎因子TNF-α的生成.第二部分,高张盐水/羟乙基淀粉复苏创伤失血性休克对CD11b和ICAM-1表达的影响.目的:该实验旨在观察高张盐水复苏创作失血性休克对CD11b、ICAM-1的表达及PMNs的活性的影响,并与常规复苏液复苏后的结果进行比较.结论:HTH复苏创伤失血性休克可明显抑制PMNs CD11b和肠粘膜组织细胞ICAM-1表达,这种抑制作用不仅在复苏后早期血浆呈高张状态时发挥作用,在复苏72小时血浆渗透浓度恢复正常时仍有此作用,这提示HTH复苏不但因形成高张环境直接抑制CD11b/ICAM-1表达,可能还有因减少体内刺激因素,从而减少PMNs激活和减少其在组织中聚集.第三部分,高张盐水/羟乙基淀粉对创伤失血性休克复苏后NF-κB活性的影响.目的:探讨HTH复苏创伤失血性休克对创伤休克后促炎因子如TNF-α和粘附分子ICAM-1的转录调控蛋白——核因子kappa B(NF-κB)活性及其活性重要抑制物I-κBα含量的影响.结论:HTH复苏创伤失血性休克可提高组织细胞内I-κB的含量从而抑制创伤休克复苏后NF-κB的活化即核内转位.第四部分,高张盐水/羟乙基淀粉复苏创伤失血性休克对肺损伤的影响.目的:观察HTH对创伤失血性休克复苏后早期(复苏后1小时)和迟发性(复苏后72小时)肺部炎症性损伤的影响.结论:HTH复苏创伤失血性休克不仅可减轻复苏后早期肺炎症损伤的改变,对后期的迟发性肺损伤也有很好保护效果.

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