姜黄素诱导Raji、HL60、K562细胞组蛋白乙酰化的研究

摘要

目的:研究姜黄素对淋巴瘤细胞系Raji细胞的抑制增殖作用,并在组蛋白乙酰化/去乙酰化水平对其抗肿瘤机制进行探讨.方法:选择淋巴瘤细胞系Raji细胞、急性粒细胞白血病细胞系HL60细胞、慢性粒细胞白血病K562细胞为研究对象,以含10％胎牛血清、100U/ml青、链霉素的RMPI1640培养基于37℃、5％CO<,2>培养箱内培养,隔日换液传代.实验选取细胞活性均在98％以上.采集正常健康人静脉血,用淋巴细胞分离液依密度梯度离心法分离获得外周血单个核细胞(PBMNC),培养于上述培养基.MIT法检测不同浓度姜黄素、曲古抑菌素(TSA)作用于Raji细胞、PBMNC后细胞的抑制增殖率,并进行比较.以TSA处理后的细胞为阳性对照,免疫组化法检测姜黄素作用后Raji、HL60、K562细胞的组蛋白乙酰化水平,以彩色图像分析系统进行半定量分析.免疫荧光流式细胞化学定量检测姜黄素处理后Raji、HL60、K562细胞及PBMNC的组蛋白乙酰化水平,并进行相互间的比较.结论:姜黄素以时间及剂量依赖的方式抑制Raji细胞增殖,并诱导Raji、HL60、K562细胞组蛋白乙酰化增加.姜黄素对PBMNC无显著抑制作用,但可以诱导其组蛋白乙酰化轻度增加,程度弱于前三种肿瘤细胞.

目录

前 言

材料和方法

结 果

讨 论

附 图

参考文献

综 述

致 谢