不同形式游泳运动对D-半乳糖亚衰老小鼠模型线粒体DNA缺失的影响

摘要

21cn中国人口老龄化问题严重，人类面临着老龄人口增多的问题，如何养老及延缓衰老等问题严峻地摆在我们面前。本文以D－半乳糖诱导昆明种小鼠衰老模型为研究对象，分析运动对D－半乳糖亚衰老小鼠模型骨骼肌线粒体DNA缺失的影响，同时辅以氧自由基代谢的指标加以说明。 研究目的：本研究根据衰老的自由基学说、线粒体DNA损伤学说两方面对衰老的机理研究理论，通过对D－半乳糖亚衰老小鼠的运动干预，了解运动对骨骼肌线粒体DNA缺失的影响及氧自由基代谢的影响，探讨运动对延缓衰老的作用机制。为延缓衰老，提高老年人口的生活质量，进行科学运动干预提供依据。 研究方法：8月龄小鼠分成五组。对照组用100mg/kg/d生理盐水(CS，n=5)和D-半乳糖(CD，n=4)进行注射。CS和CD不运动，其它采用3种不同形式游泳运动方式[无负荷游泳组(WN，n=8)、负荷游泳组(WR，n=8)、组合游泳组(WS，n=7)]训练小鼠6W后检测腓肠肌中SOD活性、MDA含量和mtDNA的缺失比例。运动和D-半乳糖注射同时进行。负荷为尾部负重，重量为体重的5％。比较CD和CS之间的差别、CD和WN、WR、WS之间的差别，以及比较WN、WR、WS三个运动组间的差别。 研究结果：CD与CS相比小鼠腓肠肌组织MDA含量有极显著性上升(P<0.01)，SOD活性有极显著性降低(P<0.01)，mtDNA缺失比例有极显著性增高(P<0.01)；而D-半乳糖注射组中，WN、WR、WS与CD相比MDA含量显著性降低(P0.05)。 研究结论：D-半乳糖诱导衰老小鼠模型是抗衰老研究的较好模型之一，通过检测腓肠肌中SOD活性和MDA含量来确定模型建立成功。腓肠肌中SOD活性、MDA含量和mtDNA的缺失比例的测定结果说明，D-半乳糖衰老小鼠骨骼肌受到衰老的氧化损伤，骨骼肌受自由基攻击的程度增加，而清除氧自由基的能力下降，同时存在普遍的mtDNA缺失现象；通过不同形式的运动干预，表明运动能够降低线粒体缺失率和减轻自由基的损伤，使抗氧化酶和线粒体产生适应性的变化，从而延缓衰老的发生或减轻衰老的程度。

目录

文摘

英文文摘

声明

作者简介

1前言

2文献综述

2.1骨骼肌衰老概念的提出

2.2骨骼肌衰老的机制

2.3骨骼肌衰老的干预手段

2.4 D-半乳糖模型的依据

2.5骨骼肌衰老的线粒体损伤

2.5.1衰老与线粒体

2.5.2线粒体DNA氧化损伤的分子学基础

2.5.3线粒体DNA突变的检测

2.6运动对骨骼肌衰老的影响

2.6.1有氧运动对骨骼肌衰老的影响

2.6.2抗阻运动对骨骼肌衰老的影响

2.6.3两种不同运动类型对骨骼肌衰老作用的差异

2.7运动对自由基代谢的影响

2.8运动对线粒体DNA的影响

3研究材料与方法

3.1研究对象

3.2运动方案

3.3动物模型的造模方法

3.4动物模型的评定

3.5主要试剂和器材

3.6取材及样本制备

3.7测试指标及方法

3.7.1组织丙二醛(MDA)含量的测定

3.7.2组织超氧化物歧化酶(SOD)活性的测定

3.7.3骨骼肌线粒体DNA含量的测定

3.8数据处理

4研究结果

4.1 小鼠体重

4.2小鼠腓肠肌组织MDA含量的测试结果

4.3 小鼠腓肠肌组织SOD活性的测试结果

4.4 小鼠腓肠肌组织mtDNA缺失比例的测试结果

5分析与讨论

5.1体重随衰老的变化

5.2骨骼肌组织中氧自由基的变化

5.3不同形式运动对骨骼肌组织中mtDNA缺失比例的影响

6结论

致谢

参考文献